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21.
Alzheimer病 (AD)是引起老年人痴呆的最常见原因 ,以渐进性不可逆的认知能力丧失和人格改变为特征 ,其发病存在家族性或散发性两种形式 ,常见症状有近期记忆障碍 ,常伴有语言、视觉空间和注意力改变。在确诊 AD后 ,平均生存时间约 8年 ,死亡常为间发疾病所致。AD的神经病理特征是在脑皮层有广泛的轴索细胞缺失、大量老年斑 (SP)和神经纤维缠结 (NFT)的堆积。近年来随着我国老年人口的不断增加 ,我国将成为老年痴呆的高危国家。由于 AD的确切病因尚不完全清楚 ,迄今尚无有效抗痴呆的治疗药物。制约本病研究进展的另一因素为AD动物模型…  相似文献   
22.
目的 探讨培补肝肾中药治疗帕金森病疗效机理。方法 成年C^57BL雄性小鼠48只,随机分为6组,即正常组,中药保护组,中药治疗组,美多巴治疗组,复合治疗组,自然恢复组,采用高效液相色谱-电化学检测法,测定各组小鼠纹状体某些单胺类递质的含量。结果 自然恢复组小鼠纹状体多巴胺(DA)3,4-羟基苯乙酸(DOPAC),去甲肾上腺素(NE),3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG),5-羟色胺(5-HT),5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平均低于正常组(P<0.05或P<0.01)。自然恢复组上述指标水平均低于中药保护组,中药治疗组,美多巴治疗组,复合治疗组(P<0.05或P<0.01)。中药治疗组,美多巴治疗组,复合治疗组上述指标与正常组差异统计学意义(P>0.05)。结论 培补肝肾中药可提高纹状体下降的DA,DOPAC,NE,MHPG,5-HT,5-HIAA水平。  相似文献   
23.
通过损害老年大鼠胆碱能系统,建立实验性老年痴呆动物模型,采用迷宫实验方法,观察脑力康口服液对老年痴呆大鼠学习、记忆能力及中枢神经递质去甲肾上腺素(NE)、5—羟色胺(5—HT)的影响。结果表明,该制剂可明显增进痴呆大鼠学习、记忆能力,提高鼠脑NE、5—HT含量,其增加学习、记忆的作用可能与改善痴呆大鼠中枢胆碱能系统,增加脑内NE、5—HT含量有关。  相似文献   
24.
In recent years, we have treated 40 cases of Parkinson's syndrome with the principles of reinforcing and supplementing the liver- and kidneyyin, calming endogenous wind and removing the obstruction from the channels. The results were satisfactory and reported as follows.  相似文献   
25.
26.
应用羊水细胞培养进行染色体分析,是产前诊断胎儿先天畸形、痴呆和遗传性疾病的方法之一,因而为人类少生、优生提供了较可靠的依据。我院从1980年7月起,建立了产前诊断及遗传咨询门诊。现将三年多来的羊水细胞培养及羊水细胞G显带分析情况报告如下。  相似文献   
27.
帕金森病的发病机制有MAPK、NF-κB、PKC、NO和NOS等多种信号转导通路的参与,而这螳信号转导通路均通过调控细胞凋亡而参与帕会森病的发病。本文主要从NF-κB与帕金森病的关系予以综述。  相似文献   
28.
目的探讨银杏叶提取物改善老年人脑功能衰退疗效机理.方法选用25月龄Wistar雄性大鼠30只,体重560g±60g,随机分为3组,对照组、治疗组、阳性对照组.采用Y型迷宫法,观察银杏叶提取物对老龄大鼠学习、记忆的影响.采用荧光法测定鼠脑去甲肾上腺素(NE)、5-羟争胺(5-HT)含量.结果银杏叶提取物可明显改善老龄大鼠的学习和记忆功能,提高鼠脑NE、5-HT含量.结论银杏叶提取物是改善老年脑功能的有效制剂.  相似文献   
29.
目的:探讨红景天苷激活HIF-1α表达,抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡的可能的信号通路.方法:将原代培养的心肌细胞分为4组:正常对照组、缺氧组、缺氧 100 mg/L红景天苷组、缺氧 100 mg/L红景天苷 LY294002组.MTT法测定细胞存活率,Hoechst33258染色、DNA-ladder检测细胞凋亡,通过免疫荧光染色、Western blot检测细胞Akt、磷酸化Akt、HIF-1α的表达.结果:LY294002处理后,红景天苷对缺氧诱导的心肌细胞凋亡的保护作用被明显减弱,细胞存活率明显下降(P<0.01),细胞凋亡比率明显增加(P<0.01),琼脂糖凝胶电泳特异性"ladder"灰度明显加深,磷酸化Akt、HIF-1α2种蛋白表达水平明显降低.结论:红景天苷对缺氧诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用,其机制可能是通过PI(3)K/Akt信号通路激活HIF-1α的表达有关.  相似文献   
30.
目的:观察培补肝肾方药对帕金森模型小鼠黑质内Bax和Bcl-2表达的影响,探讨此方药预防帕金森病的机制。方法:成年C57-BL雄性小鼠分为对照组、模型组和中药治疗组。应用免疫组织化学染色技术,观察各组小鼠黑质内Bax和Bcl-2表达的变化情况。结果:Bax和Bcl-2阳性神经元主要位于黑质致密部,其中Bax和Bcl-2阳性神经元的数量在对照组和中药治疗组均较少且组间无显著差异;MPTP造模后,Bax阳性神经元的数量随时间明显递增,Bcl-2阳性神经元的数量亦呈逐渐递增的趋势。结论:培补肝肾方药可能通过抑制黑质神经元内Bax基因表达的途径抑制黑质神经元的凋亡,从而对帕金森病发挥预防和治疗作用。  相似文献   
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