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目的：探讨喘宁软胶囊（简称喘宁）平喘作用机制。方法：分别采用生物检定法、HPLC法、免疫ELISA法离体测试大鼠多形核粒细胞（PMNs)生成和释放慢反应物质（SRS－A）、白三烯B4（LTB4）、白三烯C4（LTC4）。结果：在离体试验中，喘宁0．1，0．4，1．6，6．4g/L浓度及喘宁4g/kg ig 20d所得血清能明显抑制大鼠PMNs生成和释放SRS－A；喘宁0．025，0．05，0．1g/L及0．1，0．4，1．6g/L浓度呈量效关系分别抑制大鼠PMNs生成和释放LTB4，LTC4。结论：初步证明喘宁有平喘作用，其机制与抑制花生四烯酸（AA）生成和释放白三烯有关。 相似文献
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肺机械功能测定是整体动物实验中研究平喘药较好的方法。本文通过测定豚鼠的潮气量(V)、呼吸气流速度(F)和胸内压(P),描记压力—流速(P-F)曲线和压力—容量(P-V)曲线,计算肺阻力(R_L)和肺动态顺应性(Cdyn),研究艾叶油的有效平喘成分之一——α-萜品烯醇(α-Ter-pineol)对豚鼠气道的直接扩张作用,对豚鼠组胺引喘、卵白蛋白主动致敏和IgE抗血清被动致敏豚鼠实验性哮喘的保护作用,并且用心得安、利血平等工具药初步分析其作用机理,发现其作用并非通过兴奋β肾上腺素受体,亦不受肾上腺素能神经功能的影响。 相似文献
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目的：探讨喘宁软胶囊（简称喘宁）平喘作用机制。方法：分别采用生物检定法、HPLC法、免疫ELISA法离体测试大鼠多形核粒细胞（PMNs)生成和释放慢反应物质（SRS－A）、白三烯B4（LTB4）、白三烯C4（LTC4）。结果：在离体试验中，喘宁0．1，0．4，1．6，6．4g/L浓度及喘宁4g/kg ig 20d所得血清能明显抑制大鼠PMNs生成和释放SRS－A；喘宁0．025，0．05，0．1g/L及0．1，0．4，1．6g/L浓度呈量效关系分别抑制大鼠PMNs生成和释放LTB4，LTC4。结论：初步证明喘宁有平喘作用，其机制与抑制花生四烯酸（AA）生成和释放白三烯有关。 相似文献
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采用脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)气道滴入诱导小鼠急性肺损伤(acute lung injury，ALI)模型，研究甘草酸单铵(monoammonium glycyrrhizinate，MAG)对ALI的防治作用及其机制。雄性ICR小鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、MAG 3、10 及30 mg·kg-1组、LPS组、地塞米松(dexamethasone，DXM) 5 mg·kg-1组。MAG各组气道滴入LPS前1 h及滴入后3 h各给药1次，DXM组气道滴入LPS前1 h给药1次。LPS气道滴入后6 h处死动物，测定各组的肺湿重/干重比、肺通透性、肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)含量、ELISA法检测肺组织匀浆TNF-α、IL-10含量，常规细胞形态学检测中性粒细胞在支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中的比例和肺组织病理改变。结果表明，MAG剂量依赖性减轻气道内滴入LPS诱导的小鼠ALI程度，降低肺湿重/干重比及肺组织伊文斯蓝的渗出，降低BALF中白细胞总数和中性粒细胞数比例，抑制组织MPO的释放，降低肺组织匀浆TNF-α的含量，增加肺组织IL-10的释放。以上结果提示，MAG可能通过调节TNF-α/IL-10的平衡而有效保护脂多糖诱导的急性肺损伤。 相似文献
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目的观察甘草黄酮的镇咳作用及机制。方法用辣椒素气雾吸入诱导豚鼠咳嗽反射,M edL ab生物信号采集处理系统记录咳嗽次数。结果甘草黄酮30、100和300 m g/kg ig给药剂量依赖地抑制辣椒素诱导的豚鼠咳嗽反射,与模型组比较咳嗽次数分别减少32.7%、49.3%和59.6%(P<0.01、0.001);甘草黄酮100 m g/kg ig给药1、4、6 h可显著抑制辣椒素诱导的豚鼠咳嗽反射次数(P<0.01、0.05),作用8和12 h对咳嗽反射无显著影响(P>0.05)。纳洛酮0.3 mg/kg(ip)可部分阻断甘草黄酮的作用,马来酸麦角新碱3 mg/kg(ip)或格列本脲20mg/kg(ip)不能阻断甘草黄酮的作用。结论甘草黄酮呈剂量依赖方式抑制辣椒素引起的豚鼠咳嗽反射,甘草黄酮(100 mg/kg,ig)作用持续时间为6 h以上。纳洛酮部分阻断甘草黄酮的作用,表明甘草黄酮可能间接影响内源性的阿片系统。 相似文献
