参芎滴丸对MCAO模型大鼠脑梗死体积及脑组织NF-κB表达的影响

目的 观察传统中药制剂参芎滴丸对大脑中动脉闭塞（MCAO）模型大鼠脑梗死体积及脑组织核因子κB（NF-κB）表达的影响。方法 采用线栓法制备大鼠MCAO模型,169只SD大鼠以是否接受造模和造模前药物干预,随机分为空白组、假手术组、模型组、环磷酰胺组（造模前8 d,15 mg/kg,1次/d灌胃）和参芎滴丸组,其中参芎滴丸组大鼠按参芎滴丸临床剂量1 g/(kg·次) 的20倍(高剂量组)、10倍(中剂量组)、5倍(低剂量组)灌胃（造模前8 d , 1次/d）。除空白组外,各组再以时间节点随机分为48 h、72 h两个亚组。处死大鼠后用图像处理软件计算脑梗死体积,脑组织常规 HE 染色观察病理学改变,免疫组化染色观察NF-κB的表达。结果 参芎滴丸高、中、低剂量组及环磷酰胺组与模型组相比,48 h、72 h梗死体积缩小（P<0.05）。空白组、假手术组脑组织中未见NF-κB阳性细胞,大鼠缺血损伤48 h、72 h后模型组内梗死区NF-κB阳性细胞增多,同时 NF-κB积分光密度也明显增高。与模型组相比,参芎滴丸低、中、高剂量组在缺血梗死48 h、72 h NF-κB阳性细胞数和积分光密度值减少,即NF-κB的表达下调,差异有统计学意义（P<0.05）;参芎滴丸高、低剂量组组间相比差异也有统计学意义（P<0.05）。结论 参芎滴丸能减小脑梗死体积,可抑制脑缺血模型大鼠脑组织的炎性反应,减轻脑组织的病理损伤,对神经元具有保护作用,其抑制NF-κB的表达可能是其作用机制之一。     

细胞凋亡调节基因在重症急性胰腺炎大鼠心肌组织中表达及益活清胰汤的干预作用

目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)心肌功能损害时细胞凋亡调节基因在心肌组织中的表达及益活清胰汤的干预作用,进一步探讨SAP循坏功能障碍的发病机制.方法:63只SD大鼠随机分为假手术组(正常组,n=9)、对照组(n=27)及治疗组(n=27益活清胰汤组).SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立.HE染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化,免疫组化法检测术后6 h、12 h、18 h各时点心肌Bcl-2、Bax及NF-kB的表达.结果:治疗组胰腺及心肌组织的病理变化减轻,SAP各时间点均可见NF-kB明显活化,治疗组各时间点NF-kB活化与对照组相比均明显减弱(P<0.05).术后6h各组Bcl-2、Bax无显著性变化(P>0.05),12 h、18 h对照组Bcl-2的表达较正常组及治疗组显著减少(P<0.05),12 h、18 h对照组Bax的表达较假手术组及治疗组显著增加(P<0.05).结论:SAP大鼠心肌NF-kB被激活,Bcl-2表达减少,Bax表达增加;应用益活清胰汤后NF-kB的活化及Bax的表达受到抑制,Bcl-2的表达上调,益活清胰汤对SAP大鼠心肌细胞调亡的具有抑制作用.     

陈老师治疗痰火扰心证失眠经验总结

失眠,中医称之为不寐,是指以经常不能获得正常睡眠为特征的一类病证,主要表现为睡眠时间、深度的不足,轻者入睡困难,或寐而不酣,时寐时醒,或醒后不能再寐,重者彻夜不寐,常影响人们的正常工作、生活、学习和健康.不寐始见于《难经》.《难经.六十四难》“老人卧而不寐,少壮寐而不寤者,何也?”在《内经》中又有“目不瞑”,“不得卧”,“不得眠”的说法,清代以后的著作多将失眠称为不寐.失眠的发病率极高,据我国失眠的流行病学相关调查,2002年我国参与了全球失眠流行病学横断面调查,结果显示我国有45.4％的人在过去1个月中曾经历过不同程度失眠(AIS得分≥4分),10％的人患有失眠症(DSM—IV)标准[1].     

松龄血脉康治疗脑梗死（肝阳上亢型）随机对照研究

松龄血脉康是用于治疗高血压、高脂血症肝阳上亢型的中成药[1-4],动物实验研究表明对脑缺血再灌注大鼠有神经保护作用[5].笔者采用随机、双盲、对照的研究方法观察了2009年1月-2010年11月肝阳上亢型脑梗死患者226例,取得较好疗效,现报道如下.     

丹参酮预处理诱导内源性神经保护及对热休克蛋白70表达的影响

目的探讨丹参酮预处理对局灶脑缺血热休克蛋白70（HSP70）表达的影响及丹参酮预处理诱导内源性神经保护及其机制。方法SD大鼠随机分为大脑中动脉闭塞（MCAO）组、预缺血组、丹参酮预处理组、空白对照组，利用二次线栓法制备大脑中动脉闭塞模型。采用TTC染色及免疫组化法，比较各组梗死体积和HSP70的表达。结果丹参酮预处理组和预缺血组梗死体积较MCAO组明显减少；HSP70表达明显高于MCAO组及空白对照组。结论丹参酮预处理可以诱导内源性神经保护，增高HSP70表达可能是内源性神经保护机制之一。     

从足太阳膀胱经论治颅内静脉窦血栓形成

本文从中医角度讨论了颅内静脉窦血栓形成的病位、病因病机和治疗方剂。认为其病位在足太阳膀胱经、跷脉和肝经,与颅内静脉和脑脊液循环路径相符,由于气血亏虚,膀胱经气化失责,风、热、湿邪中于头面部经络,造成经气不利、津液代谢失常所致。在治疗上可采用治疗太阳病的经典方剂葛根汤。     

参芎通脉颗粒对脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡指标P53、Fas蛋白表达的影响

目的:探讨参芎通脉颗粒对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠细胞凋亡的抑制作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型Ⅰ组(0.9%氯化钠注射液腹腔注射7d后行造模再灌注)、模型Ⅱ组(造模再灌注后以0.9%氯化钠注射液腹腔注射3d)、预处理组(50%参芎通脉颗粒溶液灌胃7d后行造模再灌注)、治疗组(造模再灌注后以50%参芎通脉颗粒溶液灌胃3d);用免疫组化法测定各组肿瘤抑制基因p53、脂肪酸合成酶(Fas)的表达水平。结果:参芎通脉颗粒预处理及治疗均能减轻局灶性脑缺血模型的神经损伤,与模型组相比较,预处理组及治疗组p53、Fas的表达降低(P0.05)。结论:参芎通脉颗粒预处理和治疗均能抑制局灶性脑缺血模型SD大鼠神经细胞的凋亡,具有神经保护作用。     

三七二醇皂甙预处理诱导脑缺血耐受及对白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA表达的影响

目的通过观察三七二醇皂甙（PDS）预处理对局灶性脑缺血脑组织中白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA表达水平的影响,探讨其能否诱导缺血耐受及可能的作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为空白组、模型组、预缺血＋模型组、PDS预处理组、PDS治疗组、假手术组6组,各20只。空白组不给予任何干预;模型组连续3 d腹腔注射0.9%氯化钠注射液后,给予2 h大脑中动脉闭塞（MCAO）,再灌注22 h后处死;预缺血＋模型组给予预缺血10 min,连续腹腔注射0.9%氯化钠注射液3 d后再给予2 h MCAO,再灌注22 h后处死;假手术组给予10 min假手术,3 d后给予2 h假手术,24 h后处死动物;PDS预处理组给予3 d PDS后给予2 h MCAO,造模后24 h处死;PDS治疗组予2 h MCAO,再予PDS治疗3 d后处死。造模后HE染色观察病理改变、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测IL-1βmRNA表达水平。结果预缺血＋模型组、PDS预处理组的IL-1βmRNA表达水平与模型组比较降低,比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论PDS预处理诱导了脑缺血耐受,对将要发生的严重脑缺血具有保护作用,抑制炎性反应可能是PDS预处理诱导脑缺血耐受重要机制。     

浅谈从肝论治帕金森病伴发抑郁障碍

帕金森病伴发抑郁障碍临床发病率较高,具有难治性的特点。现代医学对其研究及治疗所取得的效果不甚满意。本文经相关文献研究及临床实践,发现本病从传统中医方面治疗入手可取得非常好的疗效,且与肝脏的关系十分密切,进而提出从肝来论治本病,以期为临床上治疗帕金森病伴发抑郁障碍提供新的思路。