视神经脊髓炎的中医治疗探讨

视神经脊髓炎是一种神经系统非特异性炎性脱髓鞘病变,与免疫异常相关,西医治疗多采取激素、丙种球蛋白、血浆置换和免疫抑制剂。本文从中医角度入手,论述该病的病位、病因病机特点,并配合典型病例分析,为减缓病情进展和控制症状复发提供一定思路。     

基于胶质淋巴系统探讨“毒损脑络”

络脉是经脉系统的分支,具有沟通表里上下、联系脏腑的作用,在支持气血运行方面呈现双向流动的特性,具有物质交换和新陈代谢的功能。脑为诸阳之会,脑络纵横交错,脑络渗灌气血以充实脑髓并敷布阳气以温煦脑神,为"脑主神明"提供物质基础和源动力。病理情况下脑络不通,毒邪内生,而致"毒损脑络"。"毒损脑络"病机学说不仅应用于中风病机研究中,而且拓展到痴呆等其他脑病中,推动了中医脑病病机理论的发展。新近发现脑内存在"胶质淋巴系统",是星形胶质细胞介导的脑脊液-脑间质液的交换流动系统。胶质淋巴系统把脑脊液中的葡萄糖、脂质、电解质和载脂蛋白E等营养物质和神经活性物质运送到脑组织,也能清除脑内代谢产物(如乳酸)、可溶性蛋白(如β-淀粉样蛋白和Tau蛋白)和异物,这是维持脑内环境稳态的重要液体流动系统。胶质淋巴系统的发现为神经系统疾病病理机制的研究提供了新视角,可能成为脑血管疾病、神经退行性疾病等神经精神系统疾病干预的新靶点。作为脑内广泛分布的代谢废物排出途径和物质运送系统的胶质淋巴系统可能是"脑络"病变的生物学基础,是中西医对"毒损脑络"认识的交叉点,从胶质淋巴系统探析"毒损脑络",有可能为揭示"毒损脑络"的现代内涵提供新的靶点。     

重组葡激酶对急性坏死性胰腺炎大鼠心肌细胞凋亡调节基因表达的影响

目的 观察SAP心肌功能损害时心肌细胞凋亡基因的表达及重组葡激酶对其的干预作用.方法 63只SD大鼠随机分为假手术组、ANP 6h、12h、18h组和葡激酶干预6h、12h、18h 组(干预组),每组9只.采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法建立ANP模型.观察心肌的病理变化,免疫组化法检测心肌Bcl-2、Bax及NF-kB的表达.结果 ANP 组心肌片状坏死,NB-kB表达增加,为35.0～59.5;干预组心肌的病理变化减轻,NF-kB表达为10.5～17.0,较ANP组明显减少(P＜0.05).ANP12h、18h组Bcl-2表达较假手术组显著减少(0.12～0.08vs0.31,P＜0.05),而Bax表达显著增加(1.48～2.83vs0.68);干预12h、18h组Bcl-2表达较ANP组明显增加,达0.34～0.36(P＜0.05),而Bax表达明显减少,为1.06～1.10(P＜0.05).结论 ANP 大鼠心肌NF-kB和Bax表达增加,Bcl-2表达减少;葡激酶干预后NF-kB及Bax的表达被抑制,Bcl-2的表达上调.     

重组葡激酶对重症急性胰腺炎大鼠心肌损伤的治疗作用

[目的]研究重组葡激酶(r-Sak)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的发展及心肌损伤的干预作用,探讨其作用机制.[方法]63只SD大鼠随机分为假手术(A)组(n=9),模型对照(B)组(n=27),r-Sak治疗(C)组(n=27).SAP模型采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立.ELISA法测定6、12、18 h各时点血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌肌钙蛋白(CTn1)水平,免疫组化法检测术后6、12、18 h各时点心肌核转录因子-κB(NF-κB)的活化情况,光镜及电镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化.[结果]大鼠从术后6 h开始出现CTn1、CK-MB升高,治疗组各时点较对照组明显下降(P＜0.05).IL-6、TNF-α水平亦从术后6 h开始升高,其变化在时点上与CTn1、CK-MB的变化具有一致性,治疗组各时点与对照组相比明显下降(P＜0.05).治疗组胰腺及心肌组织的出血坏死减轻,微血管血栓的形成减少.[结论]r-Sak能减轻SAP的病变程度和心肌损伤,可能具有治疗SAP及预防心肌损伤等并发症的作用,特异性溶栓剂的应用可能成为治疗SAP的新途径.     

短暂性脑缺血发作的中西医治法探讨

短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)是由脑脊髓或视网膜局灶性缺血引起的、未伴发急性梗死的短暂性神经功能障碍[1]。TIA是脑梗死的第一警钟,有资料显示,每年新发TIA患者约300万例,临床上未经治疗的TIA患者约有1/3进展为脑梗死[2-4],7d内缺血性卒中的发生率可高达10%[5],1年内缺血性卒中的发生率约达50%。因此,早期干预TIA对降低缺血性脑卒中发生率、减轻家庭经济负担和社会负担,及提高人类生存质量意义重大。阿司匹林治疗TIA虽然效果显著,但仍不能减慢部分患者进展为脑卒中的进     

益气活血复方对局灶性脑缺血模型大鼠自介素-6表达的影响

目的探讨益气活血复方对局灶性脑缺血模型大鼠神经功能、脑梗死体积、脑组织中IL-6 mRNA表达水平的作用。方法用电凝法造模，应用神经功能行为学评分、免疫组织化学和分子生物学技术。结果与模型组比较，益气活血复方各组的神经功能评分减少，脑梗死体积缩小，IL-6 mRNA表达不同程度下调，具有量效关系。结论减少炎性细胞因子引起的炎症反应可能是益气活血复方治疗急性脑梗死，改善神经功能缺失和缩小脑梗死体积的作用机制之一。     

益气活血复方对局灶性脑缺血模型大鼠白介素-6表达的影响

目的 探讨益气活血复方对局灶性脑缺血模型大鼠神经功能、脑梗死体积、脑组织中IL-6mRNA表达水平的作用.方法 用电凝法造模,应用神经功能行为学评分、免疫组织化学和分子生物学技术.结果 与模型组比较,益气活血复方各组的神经功能评分减少,脑梗死体积缩小,IL-6mRNA表达不同程度下调,具有量效关系.结论 减少炎性细胞因子引起的炎症反应可能是益气活血复方治疗急性脑梗死,改善神经功能缺失和缩小脑梗死体积的作用机制之一.     

三七二醇预处理诱导脑缺血耐受及对GFAP表达的影响

目的:观察三七二醇皂甙(PDS)预处理诱导脑缺血耐受及对胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平的影响。方法:SD雄性健康大鼠120只,随机分为6组。空白组未行任何干预;模型组(MCAO组)采用longa氏二次线栓法;预缺血 模型组(IPC MCAO组)先预缺血10 min,3 d后行MCAO术2 h;三七二醇预处理组(PDS MCAO组)予腹腔注射PDS 50 mg/kg.d,3 d后行MCAO术2 h;三七二醇治疗组(MCAO PDS组)予MCAO术后2 h腹腔注射PDS 50 mg/kg.d,3 d后处死;假手术组(SS SS组)间隔3 d分别施以10 min和2 h假手术。比较各组神经功能缺损评分、脑梗死体积及GFAP的表达水平。结果:IPC MCAO组、PDS MCAO组脑梗死体积较MCAO组缩小,GFAP表达水平较MCAO组升高,有统计学差异(P<0.05)。结论:PDS预处理诱导了脑缺血耐受,对将要发生的严重脑缺血具有保护作用。星形胶质细胞的活化可能是三七二醇预处理诱导脑缺血耐受的重要机制。     

抑郁症中医药现代临床研究

<正>抑郁症又称抑郁障碍,主要表现为情绪低落,兴趣、言语减少,精神运动迟缓以及认知功能的损害,常伴有自责自罪感,严重可导致自杀。近年来,抑郁症有年轻化趋势,WHO预言抑郁症将会在2020年继高血压病之后成为第2大临床慢性疾病。抑郁症的高危害性及     

益活清胰汤与葡激酶在大鼠重症急性胰腺炎治疗中的协同作用

[目的]研究葡激酶(r-Sak)和益活清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用及2药合用的协同作用.[方法]162只SD大鼠随机分为假手术(A)组(n=18)、造模(B)组、益活清胰汤治疗(C)组、r-Sak治疗(D)组及益活清胰汤合用r-Sak治疗(E)组(均n=36).每组随机选9只用于测定18 h存活情况,SAP造模术后6、12、18h各取9只测定胰腺血流量,计算腹水量,测定血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LPO),并在光镜下观察胰腺病理变化.[结果]A、B、C、D和E组大鼠18 h存活数分别为9、2、6、7、8只.A、C、D、E 4组SAP术后6、12、18 h AMY、LPO、腹水均较B组明显降低,C组较D组低,E组较C、D组低(均P＜0.05).术后各时点B组胰组织血流量呈逐渐下降趋势,B、C、D、E组较A组显著下降(P＜0.05).C、D、E 3组各时点胰组织血流量降低值＜B组,D组＜C组,E组＜C、D组(均P＜0.05).C、D、E组胰腺的病理损伤程度较B组减轻.[结论]r-Sak及益活清胰汤均对大鼠SAP具有治疗作用,且2药具有协同作用.