趋化因子MCP-1、MIP-2在急性胰腺炎相关肺损伤中的作用

目的 探讨趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)与巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在急性胰腺炎相关肺损伤早期发病机制中的作用.方法 20只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎(ANP)3 h、6 h、12 h组.采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP动物模型.检测血淀粉酶、肺湿/干重比,观察肺病理组织学改变,采用逆转录实时定量PCR检测肺组织中MCP-1与MIP-2 mRNA的表达,同时经免疫组化检测肺组织中MCP-1与MIP-2蛋白的表达.所有数据以((x)±s)表示,通过SPSS 11.5统计软件处理.组间比较采用单因素方差分析,P＜0.05为差异具有统计学意义.两变量之间采用直线相关分析.结果 与SO组相比,ANP各组随病变的加重,血清淀粉酶、肺湿/干重比逐渐增加[(5674±587),(7472±1013),(12554±1858);(4.57±0.30),(6.47±0.52),(6.99±0.82),P＜0.01],肺组织中MCP-1与MIP-2 mRNA表达逐渐上调[(0.2545±0.0102),(0.3893±0.0282),(0.6040±0.0343);(0.3997±0.0387),(0.5952±0.0330),(0.8502±0.0598),P＜0.05],且与肺组织病理学改变呈正相关(r=0.86,0.78,P＜0.05).免疫组化也显示肺组织中MCP-1与MIP-2蛋白水平随ANP时间的进展呈不断升高的趋势.结论 趋化因子MCP-1与MIP-2在大鼠急性坏死性胰腺炎早期肺组织中即有表达,MCP-1与MIP-2在急性胰腺炎相关肺损伤早期发病机制中可能具有重要作用.     

胶囊内镜对不明原因消化道出血病因诊断的初步探讨

目的初步评价胶囊内镜对不明原因消化道出血的诊断价值。方法分析2003年6月至2004年12月间21例不明原因消化道出血行胶囊内镜检查的结果。结果21例行胶囊内镜检查,肠道血管畸形9例,空肠平滑肌瘤1例,小肠克罗恩病1例,小肠息肉2例,空肠炎症1例,阴性7例,病变检出率为66.7%(14/21例)。部分病例经手术病理证实。结论胶囊内镜安全,无创伤性,对不明原因消化道出血具有较高的诊断价值。     

胃癌BLU基因启动子区高甲基化的临床意义

目的研究BLU基因启动子区高甲基化在胃癌发生发展中的作用。方法应用甲基化特异性PCR技术分别检测92例胃癌组织与相应的癌旁组织以及79例胃癌患者与79例正常人外周血BLU基因甲基化水平,分析BLU基因甲基化与临床病理参数的相关性。结果胃癌组织BLU基因甲基化率高于癌旁组织(67.39%vs.52.17%)(P<0.05)。BLU基因甲基化与患者性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、TNM分期和浸润深度之间无明显相关性(P>0.05),但与肿瘤淋巴结转移密切相关(P<0.05)。胃癌患者外周血BLU基因甲基化率与正常人外周血比较差异无统计学意义(63.29%vs.56.96%)(P>0.05)。结论 BLU基因启动子的CpG岛在胃癌组织存在高甲基化现象,提示BLU基因的高甲基化可能与抑癌基因被失活从而导致胃癌的发生有关。BLU甲基化可能参与胃癌淋巴结转移。     

肝硬化并发肠系膜静脉血栓形成诊断与治疗

我院在 1 0年内收治肝硬化合并肠系膜静脉血栓形成 3例 ,占我院住院人数 0 3/万 ,是一种少见病 ,该病无特异性诊断 ,常在发生明显腹膜炎时小肠已发生广泛性坏死 ,临床存在延误诊断和失去手术时机问题 ,现报告并结合文献复习如下 :1　临床资料例 1 :男性 ,50岁 ,肝硬化门脉高压 1 0年 ,脾切除并断流术后 9年 ,因左上腹持续痛 6天 ,加剧伴恶心、呕吐 1天入院 ,查体Ｔ :38℃ ,Ｐ :80次 /分 ,Ｂｐ :1 4 0 /1 0 5ｍｍＨｇ ,腹软 ,脐周轻压痛 ,无肌卫、反跳痛 ,肠鸣音减弱 ,腹部平片示 :小肠扩张性梗阻 ,可见二个小液平 ,Ｂ超示 :慢性肝病改变 ,…     

胃肠富集、肠道富集Krüppel样因子在人胃癌组织和细胞株中的表达

目的 研究96例胃癌组织和胃癌细胞株(MKN-28、SGC-7901、BGC-823、HGC-27)中胃肠富集Krüppel样因子（Ｇut-enriched Krüppel-like factor,GKLF）、肠道富集Krüppel样因子（Ｉntestinal enriched Krüppel-like factor,IKLF）的表达及意义。方法 荧光实时定量PCR 法检测胃癌组织和胃癌细胞株中GKLF mRNA及IKLF mRNA 的水平;分别采用免疫组织化学法和Western blot检测胃癌组织和细胞株中GKLF、IKLF蛋白的表达。结果 胃癌组织中GKLF mRNA水平低于正常胃黏膜,IKLF mRNA水平高于正常胃黏膜（P均<0.0001）,GKLF mRNA、IKLF mRNA的水平与胃癌分化程度无关。胃癌组织中GKLF蛋白阳性率显著低于正常胃黏膜,IKLF蛋白阳性率则显著高于正常胃黏膜（P均=0.001);GKLF、IKLF蛋白表达与胃癌患者的年龄、性别、分化程度、Lauren分型无关,但与淋巴结是否有转移及pTNM分期相关（P=0.001）。胃癌细胞株中GKLF mRNA及蛋白水平低于人正常胃上皮细胞株GES 1,IKLF mRNA水平及蛋白则高于细胞株GES 1（P均<0.05）。结论 GKLF、IKLF可能参与了胃癌的发生、发展,检测GKLF、IKLF的表达有助于判断胃癌患者病情程度和预后。     

消化系疾病诊治规范：自身免疫性肝炎的诊治规范

1定义 自身免疫性肝炎（autoimmune hepatitis，AIH）是一种病因不明的进展性慢性肝炎，以高丙种球蛋白血症、高血清自身抗体为特征的肝脏炎症性病变。多见于女性，任何年龄均可发病。     

激发CD40信号对胃癌细胞株生长增殖及基因表达谱的影响

目的探讨激发CD40信号对胃癌细胞生长、增殖的影响以及胃癌细胞株AGS基因表达谱的变化。方法四甲基偶氮唑盐（MTT）微量酶反应比色法检测不同浓度可溶性CD40配体（sCD40L）作用后胃癌细胞株AGS的存活率，以选择最佳干预浓度。流式细胞术检测sCD40L最佳干预浓度作用后胃癌细胞株AGS细胞周期和凋亡的变化。以sCD40L最佳干预浓度与胃癌细胞株AGS共育48h，基因表达谱芯片Affymetrix U133A 2．0检测胃癌细胞株AGS基因表达谱变化。结果sCD40L的最佳干预浓度为2μg／ml；与胃癌细胞株AGS共育48h后，sCD40L可使AGS细胞株生长抑制，细胞周期阻滞在G1期。激发CD40信号前、后，胃癌细胞株AGS差异表达基因414个，其中上调基因209个，下调基因205个。表达水平显著改变的基因共45个（P〈0．01），其中表达上调基因38个，下调基因7个。结论sCD40L对高表达CD40的胃癌细胞有明显的生长抑制作用。AGS细胞差异基因功能涉及代谢、凋亡及信号转导等，且可能主要活化p38丝裂原活化蛋白激酶和应激活化蛋白激酶／c-Jun氨基末端激酶信号通路，提示CD40信号对CD40阳性表达胃癌细胞的生物学行为可能具有重要的调节作用。     

胰头肿块型慢性胰腺炎的诊断探讨——附四例误诊病例分析

慢性胰腺炎是由于进展性炎症而导致的伴有持续性胰腺结构改变和（或）功能损害的胰腺慢性疾病。胰头肿块型慢性胰腺炎是慢性胰腺炎中一类特殊类型的胰腺炎。其临床表现及影像学特点与壶腹周围癌极为相似，临床工作中极易误诊。因此，胰头肿块型慢性胰腺炎与壶腹周围癌的鉴别诊断有着极为重要的临床意义。现结合我院近10年来误诊的4例胰头肿块型慢性胰腺炎作回顾性分析，以提高对本病的认识。     

5-aza-dC和丁酸钠对人胃癌MKN-28细胞Runx3基因表达及其甲基化的影响

目的探讨去甲基化制剂5-氮-2乞脱氧胞苷（5-aza-dc）和组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠联合干预对人胃癌MKN-28细胞Rumx3基因表达及其甲基化的影响。方法RT—PCR检测5-氮-2’-脱氧胞苷和丁酸钠联合干预后Runx3mRNA的表达,WesternBlot检测5-氮-2。脱氧胞苷和丁酸钠联合干预后Runx3蛋白的表达,MSP检测5-氮-2乞脱氧胞苷干预后MKN-28细胞中Runx3基因启动子区域甲基化状态的变化。结果10μmol／L的5-氮-2乞脱氧胞苷干预人胃癌MKN-28细胞72h后,Runx3mKNA及蛋白重新表达,基因及蛋白表达相对量分别为0．63＋0．05和0．38＋0．04,2．5mmol／L的丁酸钠不能诱导MKN-28细胞中Runx3mRNA及蛋白的表达,10pomol／L的5-氮-2’-脱氧胞苷及2．5mmol／L的丁酸钠联合干预72h后,Runx3mRNA及蛋白重新表达,基因及蛋白表达相对量分别为0．86＋0．02和0．62＋0．02,联合应用比单用5-氮-2’-脱氧胞苷可显著增强Runx3基因及蛋白表达（P均〈0．05）;10μmol／L的5-氮-2乞脱氧胞苷干预72h后,MSP检测发现MKN-28细胞中仅非甲基化序列有扩增产物,Runx3基因启动子区域呈去甲基化状态。结论5-氮-2,-脱氧胞苷可诱导MKN-28细胞Runx3基因及蛋白重新表达,丁酸钠不能诱导Runx3基因及蛋白的表达,联合干预对MKN-28细胞Runx3基因及蛋白的表达有协同作用;5-氮-2’-脱氧胞苷可逆转MKN-28细胞中Runx3基因启动子区域的高甲基化状态。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对结肠癌HT-29细胞MMP-9表达的影响

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人结肠癌细胞株HT-29基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法:应用RT-PCR法和Western blot法检测EGCG干预前后HT-29结肠癌细胞中MMP-9 mRNA及MMP-9蛋白表达.结果:EGCG 25、50、100 mg/L作用于结肠癌细胞株HT-29 48 h后,与对照组比较,MMP-9 mRNA及MMP-9蛋白的表达量随着EGCG浓度的增加而下降,且各浓度组间差异也有统计学意义(P<0.05).结论:EGCG可显著抑制HT-29细胞中MMP-9 mRNA及MMP-9蛋白的表达,呈剂量依赖性,可能是其抗癌机制之一.