工程牛黄组方牛黄降压丸与原方剂对SHR血压影响的比较研究

目的:评价工程牛黄组方的牛黄降压丸的降压作用,与原方剂进行疗效比较,为替代原组方中人工牛黄提供药效学依据.方法:采用自发性高血压大鼠(SHR)进行降压试验观察,分为模型对照组、原牛黄降压丸组和阳性药对照组,以及新组方牛黄降压丸80％,60％,30％,10％替代组.分别灌胃给予各受试药(给药剂量均为1.76 g·kg-1),连续给药14 d,采用ALC-NIBP无创血压测定分析系统,分别测定给药0,5h,6,10,14 d,停药后3,7d的血压情况.结果:给药5h后,80％工程牛黄替代组出现明显降血压作用[收缩压(SBP,139.25-19.24) mmHg,舒张压(DBP,05.69±19.18)mmHg],与对照组[SBP(187.2±19.24) mmHg,DBP(123.76±18.43) mmHg]比较,具有统计学差异(P＜0.05).80％和60％工程牛黄替代组均于给药6d表现出明显的降血压作用,与模型对照组比较SBP具有统计学差异(P＜0.01),于给药6d后各组降低DBP效果趋于稳定,以80％和60％工程牛黄替代组最为明显.停药后各受试组大鼠仍表现出明显的降压作用,以80％工程牛黄替代组降压效果最佳.80％和60％工程牛黄替代组具有明显的减慢心率的作用,此作用与工程牛黄含量比例成正比,而原组方未见该作用.结论:工程牛黄替代品的牛黄降压丸组方的降压作用优于原组方,具有用量少、起效快、作用强且作用持久的优点.     

强心健脑颗粒剂对麻醉猫心肌缺血及血流动力学的影响

目的：观察强心健脑颗粒剂对麻醉猫心肌缺血及血流动力学的影响。方法：采用左冠状动脉前降支结扎方法造成心肌缺血,股动脉,左心室插管接动物心功能仪,测取股动脉和左室内压,阻断冠脉后动物心功能仪自动记录阻断冠脉前和阻断冠脉后1、3、5、10、15分钟时股动脉压和左心室内压,电脑自动进行数值计算,测出各血流动力学参数。结果：强心健脑颗粒剂能抑制心肌缺血猫心外膜心电图ST升高,血流动力学各项参数虽有降低,但达不到统计学显著意义。结论：强心健脑颗粒剂有抗心肌缺血的作用,对血流动力学没有明显影响。     

通脉养心口服液与通脉养心丸药理作用比较

对通脉养心口服液及丸剂进行了药理作用的比较，结果表明，２种剂型基本具有相同的心血管药理作用，但在作用强度上不完全相同，在抑制心肌缺血猎ＳＴ段抬高及提高减压缺氧耐力上，口服液较丸剂作用稍强，在抑制大鼠实验性血栓形成上，丸剂比口服液作用稍强。     

四二汤治疗支气管扩张症29例

<正> 临床资料本组29例,男18例,女11例;年龄12～38岁,平均25岁;均有半年以上慢性咳嗽、反复咯血病史,其中以咯血为主10例,咳嗽、咯血并重13例,咳嗽为主6例;舌红苔薄白10例,苔薄黄6例,花剥苔或无苔13例;肺纹理增强7例,就诊前均经多种中西药治疗。     

（±）－N，－N－二甲基－1，2－二苯基乙二胺的合成及其拆分

Ｎ，Ｎ－二甲基－１，２－二苯基乙二胺（１）可通过用低价的钛将苯亚甲基甲胺进行还原－偶联制备，得到的是（±）－１和内消旋－１的９：１混合物，通过用石油醚重结晶可除去内消旋－１而得到纯的（±）－１，将（±）－１分别用（＋）－和（－）－酒石酸拆分得到（Ｒ，Ｒ）－（＋）－和（Ｓ，Ｓ）－（－）－１。     

手性药物与单一对映体药物的发展

药物的立体结构与生物活性密切相关。在生物体中，具有重要生理意义的有机化合物绝大多数都是旋光性物质，并仅以一个对映体存在。例如：在生物体中构成蛋白质的α-氨基酸都是L-构型；天然存在的单精则多为D-构型；DNA都是右螺旋结构。因此，含手性中心的药物，其对映体间的生物活性往往存在很大的差异，一般只有其中一个对映体具有所需的生物活性。Ariens将手性药物中活性高的对映体称为优对映体（eutomer），活性低或利活性的对映体称为劣对映体（distomer），两个对映体生物活性之比称为优劣比（eudismicratio）[1]。在许多情况中，劣…     

性功能减退症

[例一]马××,男,29岁,工人。自述结婚三年,其妻未孕。经多方妇科检查,女方未见卵巢功能病变。患者素感头晕目眩,腰膝酸软,畏寒肢冷,夜尿频数,性生活淡漠,临事而阳物不举或早泄,近来日益加重。诊见形体消瘦,面色少华,精神萎顿,     

知母皂苷元生产工艺研究

知母皂苷元的药理作用越来越显重要,除了能清热泻火、生津润燥、止渴除烦外[1,2],还能改善中早期的老年痴呆症及脑功能减退等症[3]。知母中的菝葜皂苷元还是合成一种抗癌药物的原料。知母皂苷元的主要成分有菝葜皂苷元、异菝葜皂苷元、吗尔考皂苷元、新吉托皂苷元[4]。以菝葜皂     

川芎嗪抑制肝癌HepG2细胞增殖及对线粒体凋亡途径的影响

通过研究川芎嗪(TMP)诱导肝癌HepG2细胞凋亡,探讨TMP抑制肝癌细胞增殖的作用机制。采用CCK-8法检测TMP对肝癌HepG2细胞增殖的影响及量效关系,进一步应用高内涵细胞成像分析系统(HCS)检测TMP对HepG2诱导细胞凋亡作用以及对细胞色素C的释放和线粒体跨膜电位的影响,并结合Western blot检测TMP对肝癌HepG2细胞cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9表达的影响。结果显示,TMP对HepG2细胞增殖有抑制作用,并呈现剂量依赖性,可显著诱导HepG2细胞凋亡,增加细胞色素C从线粒体中释放到细胞质中,且能降低HepG2细胞内线粒体跨膜电位水平,以及显著提高肝癌HepG2细胞中cleaved-caspase-3及cleaved-caspase-9的表达水平。结果表明,TMP具有抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用,其作用机制可能与通过线粒体途径触发细胞凋亡有关。     

加味桑白皮汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者HMGB1、FIB的影响研究

目的加味桑白皮汤用药治疗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、纤维蛋白原(FIB)的改善效果。方法选取COPD急性加重期组患者54例与健康对照组患者54例,给予COPD急性加重期组患者加味桑白皮汤用药治疗,抽取患者用药前后与健康对照组空腹肘静脉血,测定HMGB1、FIB,对比COPD急性加重期组治疗前后HMGB1、FIB变化,以及对比COPD急性加重期组治疗前后与健康对照组HMGB1、FIB测定结果。结果治疗前,COPD急性加重期组与健康对照组HMGB1、FIB测定结果对比(7.75±0.79 VS 5.52±0.65)ng/ml、(4.43±1.31 VS3.03±0.43)g/L,差异有统计学意义(P0.01)。治疗后,COPD急性加重期组与健康对照组HMGB1、FIB测定结果对比(5.60±0.15 VS 5.52±0.65)ng/ml、(3.11±0.67 VS 3.03±0.43)g/L,差异无统计学意义(P0.05)。COPD急性加重期组治疗前后,HMGB1、FIB测定结果对比(7.75±0.79 VS 5.60±0.15)ng/ml、(4.43±1.31 VS 3.11±0.67)g/L,差异有统计学意义(P0.01)。结论对比COPD急性加重期患者治疗前后与健康对照组患者HMGB1、FIB测定结果,加味桑白皮汤可使HMGB1、FIB水平下降,并趋近正常健康值。