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目的:探讨金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)在烫伤脓毒症大鼠早期肠损害中的作用。方法:雄性Wistar大鼠86只,随机分为正常对照组(n=10)、烫伤对照组(n=10)、烫伤后金葡菌感染组(n=50)和SEB单克隆抗体(单抗)拮抗组(n=16)。留取血样品测定SEB、内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)水平;同时测定组织内毒素水平及小肠组织二胺氧化酶(DAO)活性。结果:烫伤后金葡菌感染动物血浆SEB、TNF-α和IFN-γ水平均显著高于正常对照组,并于2 h、6 h达峰值(P<0.05或P<0.01),此后降低;而小肠组织DAO活性则持续低于对照组(P<0.05)。相关分析显示,小肠组织DAO活性与血浆SEB水平呈显著负相关(r=-0.4398,P<0.05)。此外,金葡菌攻击后动物血浆及心、肝、肺、肾等组织中内毒素含量亦明显高于正常和烫伤对照组水平(P<0.05);SEB单抗干预可不同程度抑制血浆及组织内毒素水平的变化,其中伤后2 h肾脏改变显著(P<0.05)。结论:在严重烫伤后金葡菌感染时,金葡菌的重要致病因子-SEB可加重动物小肠粘膜屏障功能损害,促进肠源性内毒素移位并蓄积于局部组织,后者可能与金葡菌致病因子协同作用导致脓毒症的病理生理过程进一步恶化。 相似文献
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医源性甲状旁腺功能低下的预防(附30例甲状旁腺的局部解剖) 总被引:1,自引:0,他引:1
甲状旁腺功能低下是甲状腺外科的并发症之一。虽然发生率不高,但也并不少见。Sawyers 等报告254例甲状腺次全切除术造成永久性甲状旁腺功能低下者5例,占1.9%。而施行甲状腺全切除术,甲状旁腺功能低下的发生率为3~4%。Attie 等报告施行甲状腺全切除术时借助手术显微镜解剖甲状旁腺保留其血供以预防术后发生甲状旁腺功能低下。本文分析4例手术后甲状旁腺功能低下的原因,并报告30例新鲜尸体甲状腺局部解剖的结果,对术后甲状旁腺功能低下的预防进行讨论。 相似文献
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本文综述近年来抗G-菌LPS抗体的临床应用研究情况,大部分研究结果表明,抗G-菌LPS抗体具有良好的保护效应,可明显降低G-菌败血症及其休克病人的死亡率,并对MOF的恢复有促进作用。本文还就LPS抗体的来源、副作用及其作用机理作了概述。 相似文献
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目的:研究ZG对烧伤后肠道免疫功能的调节。方法:40%体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤大鼠灌喂复方紫归(ZG)3g/kg,2/d,共3d(ZG组),灌喂0.9%生理盐水8ml/kg,2/d,共3d(对照组)。结果:ZG组肠道内容物IgA含量明显高于对照组(P<0.05);ZG组肠固有层CD3+T淋巴细胞活性明显增强(P<0.05);ZG组血浆LPS、MDA明显低于对照组(P<0.05)。结论:复方紫归对烫伤大鼠肠道免疫功能有一定的保护作用,可减轻肠道缺血再灌注损伤和肠源性内毒素血症。 相似文献
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为探讨血清新喋呤与大面积烧伤后内毒素血症及脓毒症的关系,对35例烧伤面积大于30%(30%~98%)患者的血清新喋呤、血浆内毒素的变化进行了动态观察。结果表明。烧伤后第3天大多数患者新喋呤升高(P<0.05),但与烧伤面积无显著相关(P>0.05)。严重烧伤第2周以后内毒素血症患者新喋呤水平显著高于无内毒素血症思者(P<0.05~0.01)。同时,伤后第14,21天内毒素血症患者的循环内毒素与新喋呤呈显著正相关(第14天:r=0.368,P<0.05;第21天:r=0.439,P<0.01)。在整个监测期间,脓毒症患者(15例)血清新喋呤水平持续升高,伤后第14,28天与非脓毒症患者相比差异有显著或非常显著意义(P<0.05~0.01)。提示烧伤可引起血清新喋呤升高,但与烧伤面积无关。烧伤后内毒素血症对新喋呤的不断产生可能有显著影响。血清新喋呤的持续升高与严重烧伤后脓毒症的发生与发展密切相关。 相似文献
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应用血浆D-乳酸水平评价腹部外科手术后肠道屏障功能 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 评价腹部外科手术后肠道屏障功能,探讨腹部外科手术后患者肠道屏障损伤的规律。方法 将63例患者按不 同标准分组:胃肠手术组和非胃肠手术组;大手术组和中等手术组;术后发生全身性炎症反应综合征(SIRS)组和未发生SIRS组。术 前和术后2、24、48h采集外周血,采用分光光度法和酶联法测定血浆D- 乳酸和内毒素(LPS)水平,不同组别间进行对比,同时将D- 乳 酸及LPS结果进行相关性分析。结果 SIRS组术后2h血浆D 乳酸即开始升高,在术后24h达到高峰并维持至48h,术后各时间点 D -乳酸水平与无SIRS组比较差异有统计学意义(P<0.01)。大手术组血浆D -乳酸水平与中等手术组比较差异亦有统计学意义(P< 0.01)。胃肠手术组与非胃肠手术组术后各时间点血浆D -乳酸水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。外周血浆D -乳酸水平与LPS 水平呈显著正相关(r=0.91,P<0.01)。结论 血浆D- 乳酸可作为临床腹部外科手术所致肠黏膜屏障损伤、肠道细菌移位、肠源性内 毒素血症形成的预警指标。 相似文献
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大鼠急性肠缺血后血浆D-乳酸的变化及其与肠粘膜损害的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察肠缺血再灌注时门、体循环 D-乳酸的动态变化及其与肠粘膜损害的相关性。方法采用大鼠肠系膜上动脉阻断75分钟后松夹进行重灌注的模型,分别于术前,阻断末,松夹后0.5,2,6小时活杀动物,观察门静脉和体循环 D-乳酸水平、血浆内毒素含量及小肠病理形态学改变。结果肠缺血75分钟后大鼠门静脉 D-乳酸水平较伤前值显著上升(P<0.05),再灌注后呈进一步持续升高趋势。外周血 D-乳酸的改变与门脉血基本一致,各时相点与门脉血含量相比差异无显著意义(P>0.05)。相关分析结果显示,门静脉血浆 D-乳酸含量与肠粘膜损伤评分值呈显著正相关(r=0.415,P<0.01)。与此同时,大鼠肠缺血75分钟门静脉内毒素含量迅速上升,再灌注后2小时达峰值。结论急性肠缺血再灌注可致肠粘膜屏障破坏。使门、体循环 D-乳酸水平显著升高,其含量与小肠粘膜损害密切相关。因此,D-乳酸可作为新的血浆标志物应用于急性肠粘膜损害的早期诊断。 相似文献
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目的采用30%TBSA 烧伤小型猪模型,系统观察内皮素及一氧化氮(ET/NO)在胃肠缺血中的作用,并通过应用 NO 供体 C87-3754对胃肠缺血防治机制进行探讨。方法小型猪18只,随机分为对照组(C 组)、烧伤组(B 组)及 NO 供体组(N 组)。C 组只手术不致伤,其余各组伤后按 Parkland 公式进行复苏。N 组在复苏同时给予 C87-3754(0.0125mg·kg~(-1)·min~(-))。结果烧伤后 B 组在肠道血流量下降的同时,门脉血及肠道组织中的 ET 含量迅速升高,于伤后1h 达到峰值,伤后72h 未能恢复到伤前水平;而同时 NO 含量呈相反变化,二者呈显著负相关。N 组能使肠道血流量在伤后24h 内恢复较快,同时发现能升高门脉血及肠道组织内 NO 含量。NOS-dNADPH 染色也发现肠组织内密度明显较 B 组增加。结论①胃肠道血流量下降与 ET/NO 变化有关。②NO 供体能通过释放 NO,有效地改善胃肠组织血流灌注,对防治胃肠缺血有积极意义。 相似文献
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严重多发伤后肠道细菌移位的临床研究 总被引:21,自引:0,他引:21
目的 研究严重多发伤患者伤后肠道细菌移位发生情况及其与感染并发症和脓毒症的关系。方法 选择外科重症监护治疗病房(SICU)收治的严重多发伤患者16例[创伤严重度评分(ISS)〉20分],分别于伤后2、24和48h采集外周血,利用聚合酶链反应(PCR)技术检测全血中细菌DNA,进行血细菌培养,检测血浆D-乳酸及脂多糖(LPS)水平。所有患者均观察30d以监测感染并发症。检测63例择期手术患者术前血D-乳酸和LPS水平作为对照。结果 严重多发伤后2h即可从血中检测出细菌DNA,共有10例患者细菌DNA检测PCR阳性(62.50%)。PCR阳性者脓毒症发病率为100.00%,PCR阴性者为0,差异有显著性(P〈0.01)。脓毒症患者PCR阳性率为100.00%,无脓毒症患者PCR阳性率为0,差异有显著性(P〈0.01)。脓毒症患者中70.00%发现有明确部位的感染并发症,无脓毒症患者为0,差异有显著性(P〈0.05)。发现感染灶的患者全部PCR阳性。血细菌培养阳性率18.75%,显著低于PCR阳性率(62.50%,P〈0.01)。所有PCR阳性结果中大肠杆菌DNA阳性率占70.00%(7/10例)。所有患者血浆D-乳酸及LPS含量均明显升高,且二者呈显著正相关(r=0.94,P〈0.01)。结论 严重多发伤后早期(伤后2h)即可发生肠道细菌移位,以大肠杆菌为主。PCR方法检测血中细菌DNA能准确反映肠道细菌移位并预告感染和脓毒症的发生。 相似文献