系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞亚群的端粒长度和端粒酶活性

本研究检测19例系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血T、B细胞亚群的端粒长度和端粒酶活性，初步探讨其在SLE发病中的作用。     

非亲缘异基因骨髓移植治疗急性和慢性白血病

目的评价非亲缘异基因骨髓移植（URD-BMT）治疗急性和慢性白血病的临床疗效以及并发症的防治方法。方法由台湾慈济骨髓捐赠中心提供HLA相合非亲缘供髓,对11例急性白血病和慢性白血病患者进行骨髓移植术,其中急性淋巴细胞性白血病2例（CR1）、急性髓细胞性白血病2例（ANLL-CR1）、慢性髓细胞性白血病7例。10例患者预处理方案为移植前7至4d马利兰(BU)4mg·kg-1·d-1,移植前3至2d环磷酰胺（CTX）60mg·kg-1·d-1。1例慢粒急淋变患者预处理方案全身放疗(TBI)7.5GY,移植前4至3d环磷酰胺60mg·kg-1·d-1。供髓输注有核细胞（2.6～4.8）×108/kg,CD34+细胞（3.82～12.8）×106/kg,粒单-集落形成单位(CFU-GM)（1.71～3.68）×105/kg。预防急性移植物抗宿主病（aGVHD）方案霉酚酸酯（MMF）+环孢菌素A（CsA）+短程氨甲喋呤（MTX）。预防肝静脉阻塞病（VOD）方案低剂量肝素持续静滴加前列腺素E1脂质微球（Lipo-PGE1）。以更昔洛韦预防巨细胞病毒感染（CMV）方案。非亲缘供髓与受者间HLA-A、B、DR基因型完全相合8例,1个亚型不相合2例,2个亚型不相合1例。结果全部患者移植后均获得造血重建,中性粒细胞>0.5×109/kg中位时间18d,血小板>20×109/L中位时间27d。10例患者经DNA短串联重复序列多态性分析证明为供者骨髓植活。发生急性GVHDⅣ度1例,aGVHDⅡ度2例,重度VOD和Ⅲ度房室传导阻滞1例,出血性膀胱炎3例,死于间质性肺炎1例,1例患者于移植后7个月复发,予以供者淋巴细胞输注,目前尚处于治疗中。无病生存10例。结论非亲缘异基因骨髓移植术是急性和慢性白血病有效治疗方法。本组患者对aGVHD、VOD和CMV采用的预防方案是有效和安全的。     

小剂量高三尖杉酯碱对K562细胞端粒酶活性及其分化的影响

以往的研究认为高三尖杉酯碱(HHT)主要通过抑制蛋白质合成或诱导白血病细胞凋亡发挥抗肿瘤作用.我们以K562细胞为对象,研究小剂量HHT对白血病细胞端粒酶活性的影响及作用机制.     

全身皮肤潮红、肿胀、脱屑伴白细胞进行性升高

病历摘要患者女,74岁,1个月前因帕金森病加重服用卡马西平治疗,服药半月后,全身皮肤出现红斑,伴瘙痒、口腔糜烂,临床考虑多形红斑给予激素等对症治疗,皮疹消退,半个月前再次服用卡马西平2 d后全身红斑加重,逐渐发展为皮肤潮红、肿胀、脱屑,以双下肢非凹陷性浮肿为主.     

头晕、乏力、消瘦、进食后呕吐伴全血细胞减少

病历摘要患者,男,69岁。因头晕、乏力一年余,加重伴反复呕吐一个月余,于2005年7月入院。患者一年余前无明显诱因下出现头晕、乏力,活动时尤甚。无发热、鼻衄、牙龈出血等,大小便正常。在当地医院查血常规后诊断为“贫血”(具体资料不详)。胃镜检查示“慢性胃炎”。服用中药(具体不详)后自觉好转。1个月余前出现反复呕吐,进食后即吐,进流质时呕吐稍减轻,呕吐物为胃内容物,无发热、腹痛、明显恶心、吞咽困难、呕血、肝区疼痛、黑便、便血等。近1个月来,头晕、乏力较前加重,活动时感心悸。我院查血常规示白细胞(WBC)2.4×109/L,血小板(Plt)53…     

脐血CD34^＋造血干细胞体外扩增的研究

目的：探讨在体外液体培养中,多种细胞因子联合应用对脐血 Ｃ Ｄ３４＋ 造血细胞的扩增作用。方法：用 Ｉｓｏｌｅｘ ５０ 免疫磁珠法分离纯化脐血 Ｃ Ｄ３４＋ 细胞,在液体培养中,经不同细胞因子组合的诱导,检测有核细胞和集落形成细胞（ Ｃ Ｆ Ｃ）的增殖倍数。结果：干细胞生长因子、白细胞介素 Ｉ Ｌ３、 Ｉ Ｌ６、粒细胞集落刺激因子和红细胞生成素５ 种细胞因子联合对脐血 Ｃ Ｄ３４＋ 细胞扩增效果最好,其增殖高峰在第３～４ 周,单个核细胞数和 Ｃ Ｆ Ｕ Ｇ Ｅ Ｍ Ｍ 增殖倍数最高分别达３２６８±１０２４ 倍和８５±３１ 倍。结论：以干细胞生长因子、 Ｉ Ｌ３、 Ｉ Ｌ６ 为主的不同细胞因子组合,能维持脐血 Ｃ Ｄ３４＋ 细胞在体外长期造血达６ 周,使 Ｃ Ｆ Ｃｓ 大量扩增,这在造血调控研究和造血细胞支持治疗中具有重要意义     

白血病干细胞研究的新进展

急性髓系白血病（acute myelogenous leukemia，AML）是一种涉及多种染色体易位和基因遗传学改变的恶性血液病，其特征为出现大量分化受阻的异常细胞。许多研究表明，造成白血病发生、发展、治疗中的耐药和白血病复发的根本原因是白血病患者体内存在着一群白血病干细胞（1eukemic stem cell，LSC）。关于LSC的特征和分子调控机制也是近年来研究的热点之一。选择LSC高表达的抗原CD123或核因子-κB（NF—κB），作为清除LSC或诱导LSC凋亡的标记，是探索彻底治愈白血病的最佳途径。     

白细胞介素-24抗肿瘤机制的研究进展

人类黑色素瘤分化相关基因-7/白介素-24(MDA-7/IL-24)是近年发现的、具有细胞因子样特性的肿瘤抑制基因。MDA-7/IL-24基因能抑制肿瘤生长、诱导细胞凋亡。     

头孢哌酮/舒巴坦联合阿米卡星与亚胺培南/西司他丁经验性治疗中性粒细胞缺乏发热患者的对照研究

目的研究血液肿瘤患者粒细胞缺乏出现发热时,头孢哌酮/舒巴坦联合阿米卡星与亚胺培南/西司他丁治疗的临床疗效和安全性。方法一项随机、单盲、对照的多中心研究,共纳入216例确诊为血液系统肿瘤伴中性粒细胞缺乏发热的住院患者,随机分组接受头孢哌酮/舒巴坦联合阿米卡星与亚胺培南/西司他丁治疗,对比其临床疗效、细菌学疗效与不良反应。结果两组临床有效率分别为69.05%和74.44%,经统计学处理,两组间差异无统计学意义;治疗后体温明显降低,与基线相比具差异有统计学意义(P<0.01);每日体温的变化,头孢哌酮/舒巴坦联合阿米卡星组比亚胺培南/西司他丁组更明显,平均退热时间分别为(3.09±1.81)d和(3.67±1.99)d;头孢哌酮/舒巴坦联合阿米卡星组的细菌学疗效明显优于亚胺培南/西司他丁组,头孢哌酮/舒巴坦联合阿米卡星组不良反应的发生率更低(3.97%vs10.00%),两组病例均未观察到有明显的肝、肾功能损害,亦无严重不良反应发生。结论头孢哌酮/舒巴坦联合阿米卡星可作为经验性治疗中性粒细胞缺乏伴发热的血液系统肿瘤患者的理想治疗,不良反应轻,耐受性好。     

白细胞介素7增强急性白血病细胞B7分子表达和免疫原性的研究

目的 探讨白细胞介素7(IL-7)对急性白血病(AL)细胞B7分子表达和免疫原性的影响。方法 用流式细胞术检测AL原代白血病细胞R7分子的表达。体外用IL-7诱导白血病细胞。分析其对B7分子蛋白表达的影响，进而用RT-PCR检测B7-1和B7-2 mRNA表达。MTT法检测诱导后白血病细胞对异基因外周血单个核细胞(PBMNC)的刺激作用，并用酶联免疫吸附法(ELISA)测定上清液中1干扰素(IFNγ)含量：应用B7-1、B7-2和W6／32单抗阻断实验研究B7分子刺激PBMNC的机制。结果 11例AL患中B7-1弱阳性3例，B7-2弱阳性1例。IL-7能显刺激白血病细胞B7-1和B7-2表达，呈时间依赖性。IL-7作用于HL-60细胞可诱导B7-1和B7-2 mRNA表达。诱导后的白血病细胞显刺激PBMNC增殖并产生IFNγ。B7-1单抗和W6／32单抗可抑制白血病细胞诱导PBMNC增殖和产生IFNγ，而B7-2单抗无抑制作用。结论 原代AL细胞低表达B7-1和B7-2分子。在体外，IL-7通过诱导白血病细胞B7-1分子表达，刺激淋巴细胞增殖，使PBMNC分泌IFNγ增多，显提高了白血病细胞的免疫原性。在共刺激分子诱导抗白血病T细胞免疫反应巾，B7-1作用显强于B7-2。