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心脏机械电反馈是引发心律失常的一种重要机制,目前已受到专家学者的广泛关注。大量实验证明它与心肌细胞机械门控通道的开放有密切关系。积极寻找机械门控通道的特异性工具药,不但对该类通道的鉴定和深入研究非常必要,而且将为开发一类新的抗心律失常药物奠定基础。本文对心肌机械门控通道药理学方面的研究和进展作了综述。 相似文献
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<正> 许多研究表明扩张或牵拉心肌组织可导致心脏电生理的改变,这一现象被称为心脏机械-电反馈。研究心脏机械-电反馈在技术上存在一定的难度。首先,将玻璃微电极插入在体心脏和离体心肌条的细胞时,常常由于心脏的跳动或组织的牵拉导致电极尖端脱离细胞, 相似文献
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动脉压力感受性反射在维持机体动脉血压稳态过程中发挥重要作用,精确控制窦内压力是进行动脉压力感受器功能研究的关键[1].本研究室利用电气比例调节阀建立了控制颈动脉窦压力的自动化装置,适用于颈动脉窦压力感受器功能的研究[2],然而该电气比例调节阀输出并作用于窦内的压力存在明显过冲和振荡.为减少这一过冲和振荡,我们在该压力控制系统中添加一缓冲装置,以保证应用该设备对颈动脉窦进行灌注时,对颈动脉窦区实现更理想的压力控制. 相似文献
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ATP敏感钾通道(KATP通道)的开启和关闭与血管紧张性、细胞保护和内分泌的调控密切相关。KATP通道的调控机制非常复杂,其中有关磷脂、细胞骨架对KATP通道调控的研究极为活跃。本文重点介绍了KATP,通道活动、敏感性及通道的衰减与复活等调控机制的最新研究进展,这将有利于对各种与KATP有关的疾病的发病机制和临床防治作进一步的研究。 相似文献
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目的探讨大鼠结肠平滑肌细胞上是否存在ATP敏感K+通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP)及其牵张敏感性。方法用RT-PCR方法检测SD大鼠结肠平滑肌组织KATPmRNA的表达;联合应用单通道膜片钳技术和压力钳技术,采用inside-out模式记录大鼠结肠平滑肌细胞上KATP通道的电活动。结果在大鼠结肠平滑肌组织中可检测出较高水平的KATPmRNA的表达;用inside-out模式在大鼠结肠平滑肌上可记录到KATP通道的电活动,该通道在膜电位钳制电压为+60 mV时电导值为(44.5±1.5)pS。KATP通道特异性阻断剂——glibenclamide能抑制该通道的活动。且该KATP通道在负压刺激下开放概率增加。结论大鼠结肠平滑肌细胞上分布有KATP通道,该KATP通道对牵张刺激敏感。 相似文献
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维持细胞容量相对恒定是生物进化过程中逐渐形成的一种调节能力。容量敏感的有机渗透分子和阴离子通道广泛存在于人、动物和植物细胞中,并对氯离子具有选择性。该通道参与细胞容量调节,在调节性容量减少过程中发挥主要作用。 相似文献
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应用微张力换能及微电极方法观察了镍离子(Ni2 +)对豚鼠心室肌收缩活动及慢反应电位的影响 .结果显示 :①NiCl2 0 .0 5mmol·L- 1有增加收缩活动的倾向 ,而在大于 0 .50mmol·L- 1时 ,收缩活动呈剂量依赖性下降 .②Ni2 +能明显抑制正阶梯现象及静息后增强效应 ,但未使正阶梯现象翻转 .③Ni2 +使慢反应电位的幅度及 0期最大上升速率 ( Vmax)降低 .④高浓度Ni2 +对收缩活动的抑制作用强而持久 ,且对活动心肌的影响更加明显 .上述结果表明 :Ni2 +通过多种途径拮抗Ca2 +而影响心肌的收缩活动 ,它是一种非特异性的Ca2 +拮抗剂 .而低浓度Ni2 +增加收缩活动的现象 ,则提示Ni2 +对心肌收缩活动的影响可能存在不同的机理 相似文献
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随着对缺血性脑血管病防治的深入研究,缺血半暗带血供的恢复越来越引起人们的重视。大约15%的脑血管病患者脑循环储备力下降,这样就增加了脑梗死的可能性。目前,对这种疾病的治疗主要包括抗血小板聚集、抗凝和血管内手术治疗等方法。然而药物治疗存在出血等并发症,血管内治疗复杂和创伤大。因此,临床上需要一种安全、创伤小、更有效地促进脑内毛细血管再生的方法。最近的研究表明,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)能促进缺血半暗带区血管再生,有助于侧支循环的建立。我们通过列举临床和动物实验VEGF的神经保护作用,介绍VEGF对脑缺血动物模型治疗的最新进展,为缺血性脑血管病的临床防治提供理论依据。 相似文献
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