1型糖尿病视网膜病变合并妊娠并发剧吐及胃轻瘫1例临床分析

正在妊娠合并糖尿病中,糖尿病合并妊娠(PGDM)约占10%,PGDM又分为1型糖尿病(T1DM)合并妊娠及2型糖尿病(T2DM)合并妊娠,而T1DM约占PGDM的7.5%~([1])。T1DM视网膜病变合并妊娠对母儿的危害极大,可增加各种并发症的发生风险,为女性糖尿病患者妊娠的相对禁忌证,若再合并胃轻瘫及剧吐,临床处置极为棘手。现报告1例T1DM视网膜病变合并妊娠并发剧吐及胃轻瘫患者,在广州医科大学附属第三医院(我院)成功分娩的临床过程。     

乳腺癌组织中Caveolin-1、MMP-2的表达及意义

目的 探讨Caveolin-1及MMP-2蛋白在乳腺癌及正常乳腺组织中的表达及两者的相关性.方法 采用EnVision法免疫组化检测86例乳腺癌及20例正常乳腺组织中Caveolin-1及MMP-2蛋白的表达.结果 乳腺癌中Caveolin-1的阳性率(52.3%)低于正常乳腺组织(95.0%)(P<0.05),而MMP-2的阳性率高于正常乳腺组织(P<0.05).Caveolin-1在乳腺癌的表达与淋巴结转移、临床分期相关(P<0.05),而与患者年龄、组织学分级及肿瘤大小无关(P>0.05).MMP-2在乳腺癌的表达与淋巴结转移、组织学分级及临床分期相关(P<0.05),而与患者年龄及肿瘤大小无关(P>0.05).在乳腺癌中Caveolin-1和MMP-2的表达呈负相关(r=-0.472,P<0.05).结论 Caveolin-1低表达与MMP-2过表达可能是乳腺组织恶性转变以及乳腺癌发生浸润转移的重要生物学标志,联合检测Caveolin-1和MMP-2对预测乳腺癌的浸润转移有重要意义.     

盐酸美金刚对癫痫大鼠海马GSK-3β表达的影响

目的探讨盐酸美金刚(memantine,MN)对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃慢性癫痫大鼠学习记忆能力及海马中糖原激酶合酶-3β(glycogen synthase kinase-3,GSK-3β)表达的影响。方法动物分为正常对照组(NC)、癫痫组(PTZ)、盐酸美金刚干预组(MN),采用PTZ致痫模型,Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力,Western blot和RT-PCR方法检测大鼠海马GSK-3β、P-GSK-3β蛋白和GSK-3βmRNA表达。结果 PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马中P-GSK-3β蛋白表达明显减少(P<0.05),GSK-3β蛋白和mRNA表达无变化(P>0.05)。MN组大鼠学习记忆能力明显好转,其海马中P-GSK-3β蛋白表达明显升高(P<0.05),GSK-3β蛋白和mRNA表达无变化(P>0.05)。结论 PTZ点燃慢性癫痫大鼠学习记忆受损,其海马组织中P-GSK-3β蛋白表达明显降低,P-GSK-3β可能参与癫痫后认知功能障碍发病机制;盐酸美金刚可提高P-GSK-3β蛋白表达水平,从而改善癫痫大鼠学习记忆能力。     

糖尿病并发抑郁症的临床观察

目的 了解糖尿病患者抑郁症的发病率,探讨糖尿病伴并发抑郁症的相关因素.方法 应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对179例糖尿病患者进行调查评定,并对其相关因素进行分析.结果 糖尿病患者抑郁症发病率达34.1%,抑郁症与年龄、性别、文化程度、经济状况、病程、慢性并发症、体质量指数、空腹血糖、糖化血红蛋白密切相关.结论 糖尿...     

康复训练对糖尿病合并心衰患者血清乳酸及心功能的影响

共选取30例心功能稳定的糖尿病合并慢性心力衰竭患者,将其随机分为2组:训练组(n=15)及常规治疗组(n=15),2组患者均给予内科常规治疗,训练组患者在此基础上同时进行运动训练;并分别在治疗前及治疗8周后对2组患者进行血乳酸、心脏超声及6min步行试验等检查。结果运动训练可以显著降低训练组患者血乳酸水平(P0.05),增加6min步行距离(P0.05)。结论运动训练可以显著降低糖尿病并慢性心力衰竭患者血乳酸水平,可能对微循环具有改善作用,并改善其运动功能。     

Notchl、P21^WAF1／Cip1及活化caspase3在肝细胞癌中表达的相关性

目的研究Notct／1、P21^WAF1／Cip1及活化caspase3在肝细胞癌中表达的相关性。方法利用免疫组织化学检测60例肝细胞癌（HCC）和15例正常肝组织中Notchl、P21^WAF1／Cip1及活化caspase3的表达。结果HCA2中Notch1、P21^WAF1／Cip1及活化caspase3的阳性率和阳性表达强度显著低于正常肝组织（P〈0．01）;Notch1、P21^WAF1／Cip1及活化caspase3的表达强度与HCC分级和肿瘤大小密切相关,肿瘤分化愈差和肿瘤直径愈大,3种蛋白表达愈弱（P〈0．01）;在HCC中,P21^WAF1／Cip1和活化caspase3的表达强度与Notch1表达强度呈显著正相关（r分别为0．76和0．71）。结论提示Notch1信号通路可能是通过影响细胞周期和细胞凋亡在HCA2发生发展过程中发挥负性调控作用。     

新生大鼠海马神经元体外氧-糖剥夺再灌注模型的建立

目的体外培养新生大鼠海马神经元,建立神经元氧-糖剥夺再灌注(OGD/R)模型,为临床进一步研究新生儿缺氧缺血性脑损伤奠定基础。 方法以L-多聚赖氨酸和鼠尾胶原作为海马神经元体外培养的生长基质,分离24 h内新生SD大鼠海马,胰蛋白酶水浴振荡消化获得单个细胞,采用Neurobasal维持培养基更继续培养。培养7 d后将神经元细胞培养基更换为无糖缺血液,置于95%高纯度氮气(N₂)三气培养箱内缺氧处理2 h。将其取出更换为正常培养基继续培养24 h,构建神经元OGD/R模型。然后,采用抗微管相关蛋白2-5-异硫氰酸荧光素(anti-MAP2-FITC)标记神经元,于荧光显微镜下观察建模前与建模后神经元的形态学改变,采用细胞活性检测试剂盒(CCK-8)检测微管相关蛋白(MAP)2阳性细胞存活率,对OGD/R模型进行评价。 结果荧光显微镜下观察到正常情况下神经元细胞形态结构完整,树突及轴突舒展,交织成网状。建模后,神经元突触回缩,细胞崩解,网状结构被破坏。CCK-8检测结果显示,建模后神经元细胞存活率降低。 结论此方法体外培养神经元细胞纯度在95%以上;使用无糖神经元细胞缺血液联合高纯度N₂培养2 h,再更换为正常培养基培养的方法,可成功建立神经元细胞的OGD/R模型。