首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   40篇
  免费   1篇
  国内免费   3篇
医药卫生   44篇
  2021年   1篇
  2020年   1篇
  2018年   4篇
  2014年   2篇
  2012年   4篇
  2011年   5篇
  2009年   4篇
  2008年   3篇
  2007年   2篇
  2006年   4篇
  2005年   5篇
  2004年   5篇
  2003年   2篇
  2002年   2篇
排序方式: 共有44条查询结果,搜索用时 15 毫秒
31.
目的 研究基底前脑NOS阳性神经元在大鼠去卵巢之后的时程变化 ,为雌激素类药物替代防治绝经后老年性痴呆提供理论依据。方法 将 6 9只 3月龄雌性大鼠随机分为假手术组、去卵巢对照组及雌激素替代治疗组 ,各 2 3只 ,分别在术后 3d、1周、2周、4周、8周处死 ,脑切片用NADPH d组化方法染色 ,观察并和计数基底前脑各区NOS阳性神经元 ,并进行统计分析。结果 各组大鼠基底前脑各区NOS阳性神经元数目在去卵巢后先上升 ,2周时达到高峰 ,以后假手术组及雌激素替代组NOS阳性神经元数目逐渐下降 ,8周时达正常水平。去卵巢对照组斜角带核水平支及垂直支NOS阳性神经元数目却保持较高水平 ,在 8周时与假手术组及雌激素替代治疗组之间差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 去卵巢后基底前脑NOS阳性神经元表达增加 ,而雌激素替代治疗对其有保护作用。  相似文献   
32.
目的 探讨血小板能否用来观察氧化应激过程中线粒体退变.方法 将30只SD大鼠随机分为MTT组、ATP组和SOD组,各组血小板分别用50、100、200n mol/L H2O2处理30 min后,检测相应指标.结果 50 nmol/L H2O2中的血小板SOD活性(U/mgprot)为(3.4571±1.0340),A...  相似文献   
33.
目的构建针对垂体腺瘤细胞系AtT20的高效率沉默PTTG基因的shRNA表达载体。方法合成特异性干扰PTTG基因的小发卡RNA(shRNA)片段,并与pGenesil2载体连接,构建PTTG干扰载体(pGenesil2-PTTG shRNA)。利用脂质体将其转染AtT20细胞,分为正常细胞对照组、阴性对照组和3个shRNA干扰组(pGenesil2-PTTG siRNA1、2及3),应用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot法分析转染后AtT20细胞中PTTG的mRNA和蛋白表达水平。结果酶切证实PTTG-shRNA表达载体构建成功;转染效率可达75%左右。转染pGenesil2-PTTG shRNA后,3个干扰组的AtT20细胞中PTTG的mRNA和蛋白表达水平均较正常对照组显著降低(P<0.01)。结论成功构建了能高效沉默PTTG的RNAi表达载体;且pGenesil2-PTTG siRNA高效地抑制了垂体腺瘤细胞AtT20细胞中PTTG綦因的表达。  相似文献   
34.
人体解剖学网络课程学习内容的设计与实践   总被引:5,自引:0,他引:5  
网络课程学习内容的设计是课程设计的核心环节,本文对网络课程内容设计的原则和步骤作了探讨,并给出一个案例。  相似文献   
35.
金雀异黄酮对去卵巢大鼠海马突触体素表达的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
朱建华  郭开华  袁群芳  徐杰 《解剖学杂志》2005,28(2):172-174,i003
目的:研究金雀异黄酮对去卵巢大鼠海马突触体素的影响,以探讨金雀异黄酮对女性更年期后中枢神经系统退行性变的作用机制。方法:用免疫组化结合图像分析的方法,测量分析去卵巢后不同时间点以及给予金雀异黄酮替代治疗后海马CA1~3区辐射层和齿状回分子层突触体素免疫阳性产物的平均光密度变化。结果:去卵巢后大鼠CA1~3区辐射层和DG分子层突触体素免疫阳性产物的平均光密度值逐渐降低,4周后与假手术组和苯甲酸雌二醇组相比有显著差异;金雀异黄酮组治疗后海马突触体素免疫阳性产物平均光密度恢复。结论:金雀异黄酮能恢复去卵巢大鼠海马突触密度,延缓女性更年期后中枢神经系统的退行性变。  相似文献   
36.
随着现代医学走上专业细化和专科分化的发展道路,以“分”为主的发展模式促进了医学知识的爆炸式增长。与此同时,基于医学知识的诊疗实践也在一定程度上呈现出碎片化倾向,甚至逐渐远离“以人为本”的核心价值。在这一背景下,现代医学具有如何重新整合的模式转变需求,并由此对医学人才培养提出加强整体观和整合诊疗能力的要求。一批医学院校对整合理念下的医学教育模式进行探索,积极策划和推动教学改革,大力推进教学领域的学科整合或融合。目前,医学课程体系设计和教学方法创新等方面已开始渗透整合医学理念,未来还需为适应整合医学模式发展而深化教改内涵。  相似文献   
37.
目的 :观察植物雌激素对去卵巢大鼠海马NOS阳性神经元及学习、记忆的影响 ,对中枢神经系统的保护作用。方法 :采用NADPH d酶组化观测各组大鼠海马各功能亚区NOS阳性神经元数目和Morris水迷宫行为学方法。结果 :定位航行实验显示各组大鼠的平均逃避潜伏期无明显差异 ,而空间探索实验显示植物雌激素组平台象限的游泳距离百分比和穿台次数均高于去卵巢对照组。在海马CA1和齿状回 (DG) ,植物雌激素组NOS阳性神经元数目较去卵巢对照组明显增多 (P <0 .0 5 )。结论 :植物雌激素能增加海马神经元NOS的表达 ,改善去卵巢大鼠的学习记忆能力 ,提示对中枢神经系统退行性病变具有保护作用。  相似文献   
38.
目的探究打造"金课"背景下,3D解剖系统与PBL结合的"翻转课堂"教学模式在运动系统解剖实验教学中的可行性和有效性。方法随机选择2019级中医学专业2个班为研究对象,试验组(67人)采用3D解剖系统与PBL结合的"翻转课堂"教学模式教学,对照组(70人)采用传统教学模式教学。利用问卷星APP自制考卷和问卷,教学结束后两组学生完成线上测试并接受教学效果线上问卷调查,比较两组学生测试成绩、对本次教学的满意度和教学效果主观评价的差异。结果试验组的测试成绩及对本次教学的满意度均高于对照组(均P0.05)。教学效果主观评价显示试验组能明显提高学生学习效率、激发学生学习兴趣、提高学生自主学习能力、增加学生理论知识理解、提高学生文献收集和阅读能力、培养学生临床思维能力、提高学生团队协作能力、提高学生表达总结能力等方面的能力(均P0.05)。结论打造"金课"背景下,采用3D解剖系统与PBL结合的"翻转课堂"教学模式进行运动系统解剖教学,能提高学生学习效果和综合能力,值得在其他系统的解剖教学中深入研究和推广应用。  相似文献   
39.
目的 探讨雌激素补充治疗对去卵巢大鼠胆碱能神经元及一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元表达的影响及剂量效应关系。方法  2 0只去卵巢SD大鼠分成 4个不同剂量组 :0 μg(对照组 )、2 0 μg(0 0 8mg/kg)、5 0 μg(0 2 0mg/kg)、10 0 μg(0 4 0mg/kg)组 ;1周后 ,用乙酰胆碱转移酶 (ChAT)免疫化学方法及尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶 (NADPH d)组织化学方法研究。结果 NOS阳性神经元在内侧隔核 (MS) ,其数目在各组间无明显差异 (P >0 0 5 )。在斜角带垂直支 (VDB) ,5 0 μg剂量组与对照组相比有明显差异 (P <0 0 5 ) ;ChAT阳性神经元在内侧隔核 (MS) ,其 2 0 μg、5 0 μg剂量组数目出现剂量递增效应 ,与对照组比较有明显差异 (P <0 0 5 ) ,但 10 0 μg剂量组与对照组比较没有明显差异 (P >0 0 5 ) ,同时 5 0 μg与 10 0 μg剂量组比较有明显差异 (P <0 0 5 )。ChAT阳性神经元在斜角带水平支 (HDB) ,各组间均无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 雌激素补充治疗能选择性影响基底前脑各亚区NOS和胆碱能神经元 ,并有可能影响学习和记忆能力。  相似文献   
40.
目的:研究去卵巢及金雀异黄酮(genistein,GS)治疗后基底前脑一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)阳性神经元数目变化,探讨GS改善去卵巢大鼠学习记忆能力的可能机制,为使用GS防治绝经后老年性痴呆提供理论依据。方法:实验于2003-03/2004-01在中山大学人体解剖学教研室脑研究室进行。将36只3月龄雌性SD大鼠分为假手术组、去卵巢对照组、苯甲酸雌二醇组及金雀异黄酮组,每组9只,分别进行干预。术后8周取脑切片,进行NADPH-d组化方法染色,计数分析基底前脑各区NOS阳性神经元数目。结果:各组大鼠基底前脑内侧隔核NOS阳性神经元数目差异无显著性意义(P>0.05);去卵巢对照组斜角带核垂直支及水平支的NOS阳性神经元数目分别为(33.13±9.80)个和(48.55±6.60)个,均高于假手术组、苯甲酸雌二醇组及金雀异黄酮组(P<0.01),金雀异黄酮组斜角带核垂直支及水平支的NOS阳性神经元数目与假手术组、苯甲酸雌二醇组相比差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:去卵巢之后大鼠基底前脑一氧化氮增加,产生神经元的毒性作用,使中枢神经系统退行性变导致大鼠学习记能力下降;GS能减少基底前脑一氧化氮水平,有望替代雌激素用于防治疗女性绝经期后中枢神经系统退行性疾病。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号