血小板衍生生长因子在非小细胞肺癌中的表达

目的：探讨血小板衍生生长因子（PDGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及意义。方法：应用免疫组织化学技术观察了PDGF－A链和PDGF－B链在16例肺鳞癌及5例肺腺癌中的表达，并与其在肺非特异性炎症组织中的表达相比较。结果：PDGF－A链和PDGF－B链的表达主要定位于肿瘤细胞胞浆、血管内皮细胞及平滑肌细胞，炎症组织的肺泡上皮细胞及血管平滑肌细胞少量表达；PDGF－A链和PDGF－B链在NSCLC组有明显过表达。结论：PDGF－A链和PDGF－B链的过表达与NSCLC有关，PDGF是一个细胞增殖的标志。     

生物人工肝的研究进展

近年来杂化型生物人工肝在治疗急性肝功能衰竭中发挥了很大的治疗作用，是研究最多、最有希望的人工肝。随着细胞培养技术和细胞工程技术的发展，肝细胞培养系统配合生物反应器提供肝功能的研究取得了重大进展。本就人工肝的发展历程，特别是杂化型生物人工肝研究中的核心问题肝细胞来源、培养方法及生物反应器的发展做了详尽的综述。     

新近认识的几种特殊类型的恶性淋巴瘤(附5例临床病理及免疫学特征)

报道5例新近认识的特殊类型的恶性淋巴瘤。包括：血管内恶性淋巴瘤（AngiologicalLymphoma）1例；淋巴组织细胞性淋巴瘤（LymphohistiocyticLymphoma）2例；皮下脂膜炎性淋巴瘤（SubcutaneousPanniculiticLymphoma）2例。对以上几种类型恶性淋巴瘤的临床病理特征，鉴别诊断进行了讨论。     

肿瘤坏死因子-α对胎儿生长受限胎盘Bcl-2、Bax基因表达调节的探讨

目的:探讨胎儿生长受限(FGR)肿瘤坏死因子α(TNF-α)与胎盘组织凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的关系。方法:用放射免疫分析法(RIA)测定25例足月正常体重儿(对照组)和20例FGR组母血、脐血TNF-α浓度;用免疫组化SP法检测胎盘组织中Bcl-2、Bax基因表达;采用图像分析系统进行Bcl-2、Bax阳性细胞率、平均吸光度(A)值测定,量化基因表达。结果:FGR组母血、脐血TNF-α浓度与对照组比较均明显增高(P均<0.05)。FGR组与对照组比较,胎盘Bcl-2阳性细胞率明显降低(P<0.01),A值明显增加(P<0.01);而Bax阳性细胞率明显增高(P<0.01),A值明显降低(P<0.01)。FGR组母血、脐血TNF-α浓度与胎盘Bcl-2阳性细胞率均呈负相关(P均<0.01),与A值均呈正相关(P均<0.01);与Bax表达无关。结论:母血、脐血TNF-α增高是引起FGR的原因之一;FGR组胎盘组织Bcl-2表达下降,Bax表达增高;在FGR中TNF-α可通过对Bcl-2表达的负调节促进胎盘细胞凋亡,抑制胎儿生长发育。     

非霍奇金淋巴瘤中p53基因突变情况研究

目的探讨非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin′s Lymphoma,NHL)中p53基因第5~8外显子突变情况。方法采用PCR-SSCP法对47例NHL进行p53基因第5~8外显子的点突变研究。结果p53基因第5~8外显子总突变率为48.94%(23/47)。其中第6外显子的突变率最高为17.02%,其次为第8外显子,突变率为12.87%;高度恶性组和低度恶性组突变率分别为50.00%(12/24)、34.78%(8/23)(P>0.05);T细胞和B细胞突变率分别为39.29%(11/28)、47.37%(9/19)(P>0.05)。结论NHL中存在较高p53基因突变率,提示其突变可能参与了NHL的发生发展。高度恶性组p53基因突变倾向于高发。     

前列腺增生合并腹股沟疝同期手术56例

目的探讨前列腺增生合并腹股沟疝的一次性手术方法。方法在行经尿道前列腺电切术的同时,采用无张力疝修补术治疗前列腺增生合并腹股沟疝56例。结果效果良好,随访3个月～5年无疝复发,所有患者均排尿通畅。结论前列腺增生合并腹股沟疝Ⅰ期行无张力疝修补术和经尿道前列腺电切术,可充分发挥两种手术创伤小恢复快的优点,使患者免受二次麻醉手术的痛苦和风险,方法简单,效果可靠。     

非霍奇金淋巴瘤中p16基因突变情况研究

目的探讨非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin’s Lymphoma，NHL）中p16基因外显子1、2突变情况。方法采用PCR-SSCP法对40例NHL进行p16基因第1、2外显子的点突变研究。结果p16基因第1、2外显子总突变率为32．5％（13／40）。其中第2外显子的突变率最高为25％（10／40），其次为第1外显子的突变率为7．5％（3／40）；其中惰性、侵袭性组、高侵袭组突变率分别为25．0％（1／4）、31．25％（10／32）和50．0％（2／4）（P〉0．05）；T/NK细胞和B细胞突变率分别为38．46％（5／13）和29．63％（8／27）（P〉0．05）。结论NHL中存在较高p16基因突变率，提示其突变可能参与了NHL的发生发展。侵袭组、高侵袭组p16基因突变倾向于高发。     

p53基因突变与非霍奇金淋巴瘤病因学关系研究

目的：研究p53基因突变在非霍奇金淋巴瘤（NHL）发生发展中的作用。方法：在37例非霍奇金淋巴瘤组织中采用PCR-单链构象多态性分析法（PCR-SSCP）进行p53基因外显子58的突变检测。结果：p53基因总突变率为54.1%，惰性组、侵袭性组、高侵袭性组突变率分别为0.0%、58.1%、100.0% T和NK细胞组和B细胞组突变率分别为37.5%、58.6%。结论：非霍奇金淋巴瘤中存在p53基因的突变，p53基因的突变在NHL的发展演变中可能起重要作用。     

Branemark种植系统在下颌全牙列缺失的临床应用

２３８颗Ｂｒａｎｅｍａｒｋ种植体植入４８名颌全牙列缺失患者的颌骨骨,完成固定可卸式修复体４６件,临床观察３０－４８个月,修复后２年累积成功率为９７．４％,修复体稳定率为１００％,种植失败多数发生在种植早期,其主要原因为骨质疏松。     

Linc00460通过海绵吸附影响miR-320a对乳腺癌细胞的有氧糖酵解作用

目的 探讨Linc00460通过海绵吸附miR-320a对乳腺癌（BC）细胞有氧糖酵解作用的影响。方法 qRT-PCR法检测正常乳腺上皮细胞系MCF-10A及5种BC细胞系中Linc00460和miR-320a表达水平。qRT-PCR检测干扰Linc00460对miR-320a表达的影响,双荧光素酶报告基因实验检测miR-320a和Linc00460的靶向关系。将si-Linc00460和miR-320a inhibitor共转染至MDA-MB-231细胞,qRT-PCR检测细胞中miR-320a表达水平;MTT法检测细胞增殖能力;2-NBDG法检测细胞葡萄糖摄取率;比色法检测细胞上清液中乳酸含量;酶活性试剂盒检测糖酵解关键酶的活性;Western blot检测酵解途径中关键蛋白表达水平。结果 与MCF-10A细胞比较,5种BC细胞系中Linc00460高表达,而miR-320a低表达。干扰Linc00460后,MDA-MB-231细胞中miR-320a表达显著升高。双荧光素酶报告基因实验证实,miR-320a和Linc00460可靶向结合。干扰Linc00460表达后MDA-MB-231细胞增殖能力受到明显抑制（P=0.000）,细胞葡萄糖摄取率和细胞上清液中乳酸含量降低（均P=0.000）,PFK、PK和LDH酶活性受到抑制（均P=0.000）,PFKM、GLUT1和LDHA蛋白表达水平下调（均P=0.000）。抑制miR-320a可明显逆转si-Linc00460对MDA-MB-231细胞增殖和糖酵解的抑制作用（均P=0.000或0.001）。结论 Linc00460可能通过海绵吸附miR-320a,上调PFKM表达,从而促进BC细胞有氧糖酵解作用。