口腔负压改善紧张性头痛患者微循环障碍20例

背景:紧张性头痛指双侧枕颈部或全头部的紧缩性或压迫性头痛,其发病机制尚未完全明了,可与多种因素有关,常规治疗是药物对症疗法,但疗效不一,特别是慢性患者,长期服药引起副作用。目的:探讨口腔负压对紧张性头痛患者的治疗效果及其微循环障碍改善机制。设计:病例-对照观察。单位:河北北方学院病理生理教研室。对象:于2001-12/2002-06河北北方学院附属第一医院神经内科收治紧张性头痛患者20例,男8例,女12例;年龄18～28岁,平均23.4岁;病程1～6年。随机分为治疗组和对照组,各10例。方法:应用口腔负压仪,将负压施加器放入口腔的最适位置,调节负压维持在(0.05±0.01)MPa。治疗时间10min/次(首次应用治疗5min),1次/d,时间固定,5d为1个疗程,共3个疗程。对照组同样口含负压施加器10min/次,但不给负压。①疗效判断标准:采用目测类比评分法进行疼痛量化评估,显效:视觉模拟评分下降>70%,有效:下降30%～70%,无效:下降<30%。②甲襞微循环观察与评价:应用XTL-Ⅱ型微循环显微电视系统进行甲襞微循环观察,放大260倍,常规检查左手无名指甲襞第一排管袢,记录微血管形态、微血流状态和袢周状态,按田牛等加权积分法对微循环障碍程度进行定量分析。主要观察指标:治疗3个疗程后的治疗效果,甲襞微循环观察结果。结果:纳入患者20例,均进入结果分析。①治疗效果:目测类比评分下降>70%治疗组7例(70%),对照组0例;目测类比评分下降30%～70%治疗组2例(20%),对照组1例(10%);目测类比评分下降<30%治疗组1例(10%),对照组9例(90%)。②治疗前后甲襞微循环观察表明,负压使微循环障碍明显改善,由治疗前的中度异常恢复到大致正常,总积分值由4.18±0.68降低至1.97±0.41(P<0.01)。结论:口腔负压对紧张性头痛患者具有明显的治疗效果,其机制可能与改善微循环及调整神经功能紊乱有关。     

实验性弥散性血管内凝血大鼠淋巴循环的变化

目的 探讨实验性弥散性血管内凝血（DIC）大鼠淋巴循环的变化。方法 32只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为DIC组（n=16）和假手术组（n=16），每组中8只动物用于肠系膜淋巴微循环观察，另8只进行淋巴动力学检测。颈静脉注射高分子右旋糖酐（dextran 500）制备Wistar大鼠实验性DIC模型，通过淋巴学方法，观察DIC时大鼠淋巴循环的变化。结果DIC时，肠系膜微淋巴管（ML）收缩性、肠淋巴流量、淋巴细胞输出量明显降低，淋巴液中有少量单核细胞，并且淋巴液黏度较高。经生理盐水治疗后，ML收缩性、肠淋巴流量、淋巴细胞输出量均显著升高，淋巴液中有大量单核细胞出现，与假手术组比较差异均有显著性（P均〈0．05），且淋巴液黏度明显低于DIC组（P〈0．05）。结论 Wistar大鼠实验性DIC时，淋巴循环障碍表现为ML收缩性降低、淋巴循环转运功能障碍和淋巴液黏度增高。     

夏至草醇提物对大鼠急性微循环障碍的影响

目的 观察夏至草醇提物对高分子右旋糖酐(Dextran 500)致急性微循环障碍(AMD)大鼠肠系膜血液及淋巴微循环的影响.方法 20只雄性Wistar大鼠被随机分为夏至草组和模型组,每组10只.左颈静脉注射Dextran 500(10 ml/kg)复制AMD模型.6 min后夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(6 g/kg),模型组给予等量生理盐水.应用活体显微电视录像系统观察大鼠肠系膜血液及淋巴微循环的变化.结果 与实验前比较,模型组大鼠表现为肠系膜微血管口径缩窄、微血流流速变慢,伴有红细胞聚集,微血流流态积分值显著增高;肠系膜微淋巴管(ML)自主收缩频率、收缩活性指数(Index I)、总收缩活性指数(Index I)、淋巴动力学指数(LD-Index)均显著降低(P均<0.05).注入夏至草醇提物后,大鼠肠系膜微血管口径较模型组扩张,血流加速,微血流流态积分明显降低,ML自主收缩频率、Index Ⅰ、Index Ⅱ、LD-Index显著升高(P均<0.05).结论 夏至草醇提物能明显减轻Dextran 500所致AMD大鼠肠系膜血液及淋巴微循环障碍.     

肠淋巴液引流对失血性休克大鼠肺组织细胞bcl-2与bax mRNA表达的影响

目的 观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠肺组织细胞凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA表达的影响.方法 18只SPF级Wistar雄性大鼠随机均分为假手术组(仅麻醉与手术)、休克组(复制失血性休克模型)、休克+引流组(复制失血性休克模型,并于休克1h引流肠淋巴液).在低血压3h或相应时间,留取固定位置的肺组织,应用原位杂交技术,观察肺组织细胞的bcl-2、bax mRNA表达.结果 假手术组bcl-2、bax mRNA均有一定的表达,休克组肺组织细胞bcl-2 mRNA表达弱于假手术组、bax mRNA表达强于假手术组,体克+引流组肺组织细胞bcl-2 mRNA表达强于bax、mRNA表达低于休克组.结论 肠淋巴液引流可显著上调失血性休克大鼠肺组织细胞抑凋亡基因bcl-2 mRNA表达、下调促凋亡基因bax mRNA表达.     

中早期慢性肾衰竭治疗研究进展

慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)发展到终末期(即尿毒症期),透析和肾移植是维持患者生存的有效治疗手段,但由于治疗费用昂贵和医疗条件所限等原因,并不是所有的患者都能够得到及时的救治;同时,尿毒症患者尽管进行长期血液净化治疗,其预后仍然不佳.因此,在CRF的中早期.在治疗原发病的基础上,应尽可能采用行之有效的综合治疗措施以延缓CRF进展.近些年来,随着对CRF发病机制研究的不断深入,在延缓CRF进行性恶化措施方面取得了长足的进展.本文针对中早期慢性肾功能不全患者的治疗从饮食控制与营养疗法、全身及肾小球局部高压控制、降脂、抗凝和抗血小板聚集、中西医结合治疗等方面,做一综述.     

肠道菌群失调及其介导的炎症反应在失血性休克发展进程中的作用

<正>严重创伤患者早期的死亡率高达30%～40%,失血性休克是严重创伤患者死亡的主要原因之一。失血性休克早期,由于有效循环血量减少、交感神经兴奋,引起的血液重新分布,导致腹腔脏器的血管收缩,肾脏、肝脏、肠道低灌注,持续缺血缺氧引起主要器官发生缺血性损伤[1]。其中,肠道在失血性休克引起多器官功能障碍、结构损伤发展进程中的关键作用受到越来越多的关注[2]。肠道微生物群平衡对维持肠道内环境平衡和人类健康至关重要。     

TLR2/TLR4在失血性休克引发的脾组织TIPE2和TLR2/TLR4信号通路分子表达上调中的作用北大核心CSCD

目的研究发现,肠淋巴液回流是导致失血性休克后免疫功能紊乱的重要因素。本研究应用TLR2^(-/-)和TLR4^(-/-)小鼠探讨失血性休克对脾组织TIPE2和TLR2/TLR4信号下游分子表达的影响。方法将不同(C57BL/6J、TLR2^(-/-)、TLR4^(-/-))来源雄性小鼠随机分为Sham组、Shock组、Shock+Drainage组,分别予以不同手术处理后,无菌获取各实验组小鼠的脾组织。应用RTPCR技术分别检测WT小鼠脾组织TIPE2、TLR2、TLR4、MyD88、TRIF、TRAF3、TRAF6的mRNA表达。应用Western blotting技术分别检测不同小鼠(C57BL/6J、TLR2^(-/-)、TLR4^(-/-))脾组织TIPE2、TLR2、TLR4、MyD88、TRIF、TRAF3、TRAF6的蛋白表达。结果与Sham组相比,失血性休克后脾脏组织TIPE2、TLR2/TLR4及其下游分子表达水平均上调,肠淋巴液引流显著降低了失血性休克导致的TIPE2、TLR2/TLR4及其下游分子的高表达。TLR2的缺失降低了Shock组脾组织TIPE2、TLR4、MyD88、TRAF6的蛋白表达。TLR4缺失降低了Shock组TIPE2、TLR2、MyD88、TRIF、TRAF6的蛋白表达。结论以TLR2、TLR4作为干预靶点,TIPE2可能通过负反馈机制调控TLR2/TLR4信号通路下游分子mRNA和蛋白的表达,有利于促进失血性休克后免疫平衡状态的恢复。     

红花注射液对冠心病患者血液流变学指标及自由基的影响

目的:研究红花注射液对冠心病患者血液流变学和自由基损伤的影响,探讨红花注射液治疗冠心病的作用机制。方法:2001/2002河北北方学院附属第一医院心内科住院的冠心病患者共562例。以符合标准冠心病患者50例为研究对象(冠心病组),男31例,女19例。选择来源于自愿体检受试的学生及医务人务30例健康人为对照组,男女各15例。在治疗前后,测定血液流变学各项指标的变化;同时,分别应用改良TBA微量法、黄嘌呤氧化酶法测定检测血清丙二醛含量、超氧化物歧化酶(superosidedismutase,SOD)活性的变化。结果:冠心病组治疗前表现为血液流变性异常,治疗后全血黏度、血浆黏度明显降低(t=1.743,1.697,1.970,P<0.05)。冠心病患者治疗前存在自由基损伤,表现为血清丙二醛水平犤(10.25±2.42)nmol/L犦高于对照组犤(4.66±1.45)nmol/L,t=2.746,P<0.01犦,SOD活性犤(71.34±13.49)NU/L犦显著低于对照组犤(108.34±16.98)NU/L,t=2.364,P<0.05犦,治疗后血清丙二醛水平比治疗前显著降低(t=2.195,P<0.05),SOD活性比治疗前显著升高(t=1.886,P<0.05)。结论:红花注射液对冠心病的治疗机制与改善血液流变性异常和抗自由基损伤有关。     

内毒素休克时白细胞黏附的研究进展

内毒素休克（Endotoxic Shock，ES）是由革兰阴性菌产生的内毒素引起的一种以组织低灌流、低血压及器官功能障碍为主要特征的全身危重综合征。全身血管低反应性、广泛的内皮细胞激活或损伤、弥散性血管内凝血甚至多器官功能障碍是ES的典型病理生理改变。由于ES的高发病率和高死亡率，引起了人们的广泛关注。革兰阴性菌的主要致病成分是脂多糖（lipopolysaccharide，LPS），它是一种强烈的炎症刺激因子，可以激活白细胞等炎症细胞，启动炎症级联反应，导致组织细胞损伤和器官功能障碍。     

高分子右旋糖酐所致大鼠弥散性血管内凝血的血液动力学变化

目的:应用高分子右旋糖酐复制大鼠弥散性血管内凝血模型,观察高分子右旋糖酐对大鼠血液动力学的影响,并了解其作用是否与注射速度相关。方法:实验于2005-05/07在河北北方学院微循环与危重病研究所完成。取Wistar雄性大鼠30只,随机分为3组(n=10):①1min组:在麻醉状态下颈静脉插管,用130g/L高分子右旋糖酐以15mL/kg剂量经颈静脉注射,1min注完。②3min组:以同样浓度和剂量的高分子右旋糖酐颈静脉注射,3min注完。③对照组:同法注射等量生理盐水。于给药前10min及给药后10,20,30min进行肠系膜微循环观察,计算肠系膜微循环流态积分值(分值越高,血流越慢);30min后,颈动脉放血进行血液流变学及凝血功能测定。观察测定微循环、血黏度、血小板、凝血和纤溶系统的变化。结果:经补充后30只大鼠进入结果分析。①1min组和3min组大鼠肠系膜微循环明显障碍,流态积分值在给药后30min时达到最大值,显著高于对照组(5.66±0.62,5.49±0.75,1.55±0.23,P<0.01)。②1min组和3min组高、中、低各切变率下的全血黏度、血浆黏度、相对黏度均明显高于对照组(P<0.05);但两组间差异无显著性。③1min组和3min组血小板计数和纤维蛋白原水平显著低于对照组(P<0.01),凝血酶原时间长于对照组(P<0.05),但两组间差异无显著性。④1min组和3min组病理检查可见纤维素性血栓和混合血栓,同时血涂片可见大量裂体细胞。结论:高分子右旋糖酐所致大鼠实验性弥散性血管内凝血具有明显的血液动力学异常,该模型应用范围广,效果稳定,其效果与注射速度无关。