排序方式: 共有213条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
目的观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞(MMLEC)培养上清液中自由基、NO、TNFα、IL-6的影响,探讨休克淋巴液损伤MMLEC的体液机制。方法正常大鼠MMLEC进行原代培养,应用第三代MMLEC进行本研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型(血压40mm—Hg,维持90min),引流休克时肠系膜淋巴液及门静脉血。以4%终浓度的休克淋巴液直接作用于MMLEC6h,同时以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清(FBS)、DMEM培养液作为对照;检测上清液中MDA、NO、TNFα、IL-6的变化。结果4%终浓度的休克淋巴液作用6h后,培养上清液MDA、NO、TNFα及IL--6含量均显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组;而休克血浆作用MMLEC6h后MDA、NO及IL--6含量显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组和DMEM组;其它组间无统计学差异。结论休克淋巴液诱导大鼠MMLEC损伤的体液机制与休克淋巴液诱导MMLEC自由基损伤、促进炎症介质释放有关。 相似文献
3.
肠系膜淋巴管结扎对MODS大鼠体液免疫功能的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
目的观察结扎肠系膜淋巴管对二次打击致大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)体液免疫功能的影响,探讨淋巴途径在MODS发病学中的意义。方法雄性Wistar大鼠均分为结扎组、未结扎组、假手术组三组。前两组以失血-LPS二次打击方法,复制大鼠MODS模型。所有动物实验前后的血清均以免疫比浊法检测IgG、IgA、IgM、C3、C4含量,同时以放射免疫法检测血清TNFα作为反映炎症的指标。结果成功复制了MODS大鼠模型。二次打击后,未结扎组大鼠血清IgG、IgA、IgM、C3、C4及TNFα均显著高于结扎组、假手术组及实验前(P<0.01~0.05),而结扎组与假手术组无显著差异(P>0.05)。结论失血-LPS二次打击可使大鼠免疫球蛋白及补体增多,反映炎症反应剧烈及抗炎反应增强,而肠系膜淋巴管结扎可缓解炎症与抗炎反应,提高存活率,对机体有较好的保护作用。 相似文献
4.
目的:探讨淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用。 方法: 结扎肠系膜淋巴管致肠淋巴液断流,以二次打击方法复制MODS模型。Wistar大鼠45只均分为结扎组、未结扎组、假手术组3组,术前及创伤后24 h取血,制备肾、肝、肺、心、肠组织10%匀浆,检测TNFα、NO、MDA、SOD等指标。 结果: 成功复制了MODS大鼠模型。二次打击后,未结扎组大鼠血清TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA均显著高于实验前及假手术组,SOD显著下降(P<0.01,P<0.05);结扎组大鼠血清NO2-/NO3-、NOS、MDA高于假手术组(P<0.01),TNFα、NO2-/NO3-、iNOS、MDA显著低于未结扎组,SOD显著高于未结扎组(P<0.01)。未结扎组肠匀浆TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA,肾匀浆NO2-/NO3-、NOS、MDA,肝匀浆NO2-/NO3-、MDA及肺、心匀浆NO2-/NO3-均显著高于假手术组,肠匀浆SOD显著低于假手术组(P<0.01,P<0.05);结扎组肾匀浆NO2-/NO3-、MDA及肝匀浆MDA显著高于假手术组(P<0.01,P<0.05)。结扎组肠、肾、肝匀浆NO2-/NO3-显著低于未结扎组,肠、心匀浆SOD显著高于未结扎组(P<0.01)。 结论: 肠系膜淋巴管结扎阻断了二次打击所致内毒素经淋巴流的移位,抑制TNFα释放,使iNOS生成减少,NO形成降低,减少自由基释放与SOD消耗,MODS的淋巴机制值得重视。 相似文献
5.
目的:探讨家兔急性肾功能衰竭(ARF)时胰腺的变化及机制。 方法: 60只家兔均分为4组。ARF模型1组:皮下注射1%HgCl2(1.3 mL/kg);ARF模型2组:肌肉注射50%甘油(10 mL/kg);以等量生理盐水代替HgCl2或甘油分别作为对照1、2组。24 h后,经Aeroset型全自动生化分析仪测定血清BUN、Cre及胰淀粉酶(AMY)活性;以放射免疫法检测血清胰岛素(INS)水平;制作胰腺病理切片,观察其组织等变化;制备10%胰匀浆,检测自由基及一氧化氮(NO)水平的变化。 结果: ARF时胰腺细胞有空泡变性、坏死等改变。ARF模型1、2组血清AMY活性均显著高于相应对照组,血清INS水平显著低于相应对照组(P<0.05,P<0.01);胰匀浆MDA、NO2-/NO3-含量及NOS活性高于对照组,SOD活性低于对照组(P<0.05,P<0.01)。 结论: 兔急性肾功能衰竭时,胰腺可发生形态及功能变化,其机制可能与自由基损伤及NO升高有关。 相似文献
6.
7.
目的:观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠脾组织形态、细胞凋亡、细胞周期与增殖指数的影响,探讨肠淋巴液在休克发病学中的意义。方法: 在休克组与休克+引流组大鼠中复制失血性休克模型,低血压1.5 h后行液体复苏,休克+引流组大鼠于低血压1 h起引流休克肠淋巴液至液体复苏结束后3 h。留取固定位置的脾组织,HE染色观察脾组织形态,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡,免疫组织化学染色检测Bcl-2和Bax蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期和p53蛋白表达,计算增殖指数。结果:与假手术组比较,休克组大鼠脾组织出现了形态学损伤,凋亡细胞显著减少,Bax与p53蛋白表达显著升高,Bcl-2表达下降;休克+引流组大鼠脾组织G2/M期细胞数显著增多。与休克组比较,休克+引流组大鼠脾组织的损伤程度较轻,凋亡细胞和G0/G1期细胞显著减少,Bax与p53表达显著降低,G2/M期细胞显著增多,Bcl-2表达与增殖指数显著升高。结论: 休克肠淋巴液引流减轻了失血性休克大鼠的脾损伤,其作用机制可能与减少脾细胞凋亡有关。 相似文献
8.
目的 观察肠淋巴液引流对创伤失血性休克(T/HS)大鼠肺、肝、肾、心肌组织丙二醛(MDA)与一氧化氮(NO)的影响,探讨休克肠淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤的机制.方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、淋巴液引流组与淋巴液回流组,后两组复制T/HS模型,淋巴液引流组行肠淋巴液引流.在液体复苏后3h或相当时间点,留取各组大鼠肺、肝、肾、心肌组织,检测各组织匀浆MDA与NO含量.结果 淋巴液回流组肺、肾、心肌、肝匀浆的MDA、NO含量以及淋巴液引流组心肌匀浆的MDA含量、肾匀浆NO含量均显著高于假手术组;淋巴液引流组肺、肾、心肌、肝匀浆的MDA及NO含量均显著低于淋巴液回流组.结论 休克淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤与降低自由基损伤与NO生成有关. 相似文献
9.
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是急危重症患者常见的一种器官损伤,肺实质细胞死亡是ALI的基础,明确细胞死亡的发生机制将为防治ALI提供重要的理论支撑[1]。细胞自噬(autophagy)是细胞代谢过程中的衰老细胞器和异常蛋白质等成分降解的过程,受多条信号通路与多种信号分子的调节,有利于维持细胞稳态;病理状态下. 相似文献
10.
目的:观察正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠内毒素增敏系统的作用,探讨正常淋巴液干预内毒素休克小鼠器官损伤的作用机制。方法:36只SPF级BALC/c雄性小鼠18只采用常规方法引流正常肠淋巴液,另外18只分为假休克组(SS组)、内毒素休克模型组(ES组)和肠淋巴液干预组(NML+ES组),每组6只。后两组应用腹腔注射脂多糖(LPS,35mg/Kg)方法复制小鼠ES模型;60min后,NML+ES组小鼠经股动脉注射正常肠淋巴液(全血量的1/15);6h后摘取各组小鼠的肝、心肌和肺组织,制备组织匀浆,采用ELISA检测脂多糖结合蛋白(LBP)、脂多糖受体(CD14)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量。结果:ES组肺、肝、心肌匀浆的LBP、CD14、TNF-α、IL-6含量均显著高于SS组(P0.05);NML+ES组肺组织LBP和TNF-α、肝组织TNF-α和IL-6以及心肌组织LBP、CD14、TNF-α、IL-6含量均较ES组明显降低(P0.05),但肝组织CD14及TNF-α、心肌组织CD14仍高于SS组。结论:正常肠淋巴液可降低内毒素休克小鼠肺、心肌组织内毒素增敏系统的LBP、CD14水平,从而降低炎症反应。 相似文献