卵巢类癌1例报告及相关文献复习

<正>卵巢肿瘤是女性生殖器官常见的肿瘤,但卵巢类癌非常少见,约占所有卵巢肿瘤的0.1%^[1]。本文报道1例卵巢类癌,并结合相关文献复习,探讨其临床表现、组织学特点、诊断、治疗及预后。1 病例报告患者38岁,因体检发现卵巢肿物10个月,于2020年8月19日入院。患者10个月前无任何自觉症状下进行常规体检,妇科彩超检查发现右卵巢肿物,直径约5 cm, 当地医院考虑多囊卵巢。患者遵医嘱口服达英-35 3个月,停药后月经量增多,     

罕见病Werner综合征一例报告

目的 探讨罕见病Werner综合征的临床特点及诊断要点,以提高诊治水平.方法 对我院收治的1例Werner综合征的临床资料进行回顾性分析.结果 本例因左足内踝反复溃疡12年,加重伴发热2d入院.患者13岁时身高、体重发育停滞,消瘦,皮肤弹性差,衰老貌,根据个人史、既往史结合临床表现诊断为Werner综合征伴左足内踝溃疡.予抗感染、局部清创、换药、补充能量及提高免疫力等对症支持治疗后,患者体温降至正常,溃疡面逐渐愈合,出院.结论 Werner综合征临床表现多种多样,患者出现特殊面容和身材、提早衰老表现、硬皮病样皮肤改变及内分泌、代谢性疾病等症状时应警惕本病可能.     

Survivin、caspase-3及PCNA在卵巢上皮性肿瘤中表达的临床意义

目的 探讨凋亡调控因子Survivin、半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)及细胞增殖标记指数(PCNA)在卵巢上皮性肿瘤中表达的临床意义.方法 采用免疫组织化学技术,检测2006年1月至2006年12月哈尔滨医科大学第一临床医学院收治的40例卵巢上皮性癌、10例交界性卵巢上皮性肿瘤组织及10例卵巢良性上皮性肿瘤中Survivin、caspase-3和PCNA的蛋白表达,并结合临床病理特征进行分析.结果 Survivin、caspase-3在卵巢上皮性肿瘤中表达呈负相关;Survivin和PCNA的蛋白表达呈正相关;Survivin在卵巢上皮性癌中表达率72.5%(29/40),且表达水平高于卵巢良性上皮性肿瘤(0)和交界性卵巢上皮性肿瘤(40%)(P＜0.05).caspase-3在卵巢上皮性癌中表达率0.5%(2/40),且表达水平远远低于卵巢良性上皮性肿瘤和交界性卵巢上皮性肿瘤(P＜0.01).结论 Survivin可能抑制caspase-3在卵巢癌中表达,导致卵巢癌细胞增殖,凋亡受阻,肿瘤形成;Survivin基因的表达可能发生在卵巢癌恶性转化的早期;Survivin的表达与瘤细胞分化、增殖密切相关,并且其高表达可能会作为预后不良的标志;caspase-3在卵巢癌中极低表达,有望成为卵巢癌良恶鉴别新的指标.     

强直性脊柱炎63例误诊漏诊分析

目的探讨强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）的误诊原因,提高早期诊断率。方法回顾性分析我院2007年4月一2011年7月收治并误诊的强直性脊柱炎63例的临床资料。结果我院同期收治AS121例,63例曾在外院及本院误诊,误诊率52．1％。本组因腰骶部疼痛误诊为腰椎间盘突出症16例,腰肌劳损8例;因四肢外周关节肿痛误诊为风湿性关节炎14例,类风湿关节炎7例,跟腱炎6例,跟骨骨刺4例,化脓性关节炎2例;因虹膜炎误诊为单纯性虹膜炎1例;5例未明确诊断。结论加强对As的认识,详细询问病史及家族史,认真查体,及时行骶髂关节CT检查、HLA．B27检测是早期诊断AS、降低误诊率的关键。     

利用网上信息协助审稿初探

《江汉石油学院学报》编辑部,434102 湖北荆州     

促血管生成素-2对宫颈癌种植瘤血管形成的影响

目的探讨促血管生成素-2(Ang-2)对人宫颈癌Hela细胞裸鼠种植瘤血管形成的影响。方法2004年1月至2006年12月在哈尔滨医科大学将实验动物裸鼠分4组:Hank平衡盐溶液组(n=8)、Hela空白对照组(n=9)、Ang-2重组质粒组(n=9)、pcDNA3载体质粒对照组(n=9),比较各组裸鼠成瘤体积、微血管密度(MVD)。结果Ang-2重组质粒组肿瘤体积为(296.72±84.56)mm3,明显小于Hela空白对照组及pcDNA3载体质粒对照组,差异具有统计学意义;Ang-2重组质粒组肿瘤组织中MVD约为12/HP,明显少于Hela空白对照组及pcDNA3载体质粒对照组,差异具有统计学意义。结论Ang-2转染人宫颈癌Hela细胞在裸鼠体内的致瘤力明显降低,肿瘤的体积、肿瘤组织MVD显著低于对照组,表明Ang-2可通过抑制肿瘤血管生成而显著抑制肿瘤生长。     

甲磺酸伊马替尼对顺铂耐药卵巢癌细胞COC1增殖与诱导凋亡的作用

目的:探讨甲磺酸伊马替尼(imatinib mesylate)对顺铂(DDP)耐药卵巢癌细胞COC1增殖的抑制作用和对细胞诱导的凋亡作用。方法:采用MTT法检测甲磺酸伊马替尼对细胞增殖的影响。采用HE染色法电子显微镜观察细胞的凋亡。采用双染色流式细胞术检测甲磺酸伊马替尼作用于COC1/DDP发生的细胞凋亡。结果:甲磺酸伊马替尼对COC1细胞增殖表现出浓度依赖性的抑制作用,并显著提高其对DDP的敏感性(P<0.05);甲磺酸伊马替尼和DDP联合用药对COC1细胞均表现为明显的诱导凋亡特征,与单独应用DDP,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:甲磺酸伊马替尼能够抑制DDP耐药卵巢癌细胞COC1的增殖与凋亡,并显著增强其对DDP的敏感性。