胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者尿单核细胞趋化蛋白1排泄的影响

目的探讨胰岛素强化治疗对T2DM患者尿单核细胞趋化蛋白1（UMCP-1）排泄的影响及其意义。方法30例T2DM患者进行为期2周的胰岛素强化治疗,比较治疗前后DM相关代谢指标及UMCP-1排泄的变化。结果T2DM患者的FPG、2hPG、HbA1c和uMcP_1／尿肌酐（UCr）比值明显高于正常对照组;T2DM患者强化治疗后UMCP-1／ucr比值明显降低（P〈0．01）;DM患者UMCP-1／ucr比值与尿白蛋白／UCr呈正相关（P均〈0．01）。结论短期胰岛素强化治疗可降低DM患者UMCP-1排泄,减轻糖尿病高血糖状态下肾组织局部增强的炎症反应。     

螺内酯对高糖及醛固酮诱导的肾小球系膜细胞CTGF表达的影响

目的通过研究螺内酯(SPI)对高糖(HG)和醛固酮(ALD)刺激的体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(MsC)结缔组织生长因子(CTGF)mRNA和蛋白表达的影响,探讨SPI的肾脏保护机制。方法将大鼠MsC分为:A组,正常对照组(5.6 mmol.L-1)、B组,高糖组(30 mmol.L-1)、C组,HG+SPI干预组(10-9,10-8,10-7mol.L-1)、D组,ALD组(5.6 mmol.L-1葡萄糖+10-7mol.L-1ALD)、E组,ALD+SPI干预组(10-9,10-8,10-7mol.L-1)。酶联免疫法检测上清液中CTGF蛋白的含量,RT-RCR法检测MsC CTGFmRNA表达。结果①正常糖浓度的培养基中可测到MsCCTGF mRNA和蛋白表达;②与A组比较,B组和D组MsCCTGF mRNA表达和上清液CTGF水平明显升高,差异有显著性;③与B组比较,C组中经10-8,10-7mol.L-1SPI干预MsC CTGF mRNA表达和上清液CTGF水平明显降低,P<0.05,但10-9mol.L-1SPI干预MsC CTGF mRNA表达和上清液CTGF水平无变化,P>0.05;④与D组比较,E组MsCCTGFmRNA表达和上清液CTGF水平明显降低,P<0.05。结论 SPI可抑制HG和ALD刺激的大鼠MsC CTGFmRNA表达和蛋白合成,该作用可能是其抗纤维化和防治肾损害的机制之一。     

内皮素与糖尿病肾病关系的研究进展

内皮素是由21个氨基酸组成的血管活性肽,在人体许多组织和体液中广泛存在,它是目前已知作用最强且最持久的缩血管物质之一,参与多种疾病的病理生理过程。本文重点就内皮素与糖尿病肾病的关系以及干预治疗方面等研究进展作一综述。     

2型糖尿病患者尿nephrin排泄量的变化及其临床意义

目的探讨2型糖尿病患者尿nephrin排泄量的变化及其与尿白蛋白排泄量的关系。方法87例2型糖尿病患者根据尿白蛋白、肌酐比值分为:正常白蛋白尿组,微量白蛋白尿组,临床白蛋白尿组。检测所有入选者尿nephrin(酶联免疫吸附法)及其相关因素。结果健康对照组患者尿中未检测到nephrin排泄,糖尿病组尿液中可检测到nephrin。正常白蛋白尿患者可检测到微量nephrin排泄,大量白蛋白患者尿nephrin/尿肌酐比值显著高于微量白蛋白尿组(P<0.01),尿nephrin/尿肌酐比值与尿白蛋白/尿肌酐呈显著性正相关。结论2型糖尿病患者尿nephrin排泄增加,并与糖尿病肾病的病情程度有关。     

1型糖尿病住院患者血尿酸与糖尿病肾脏疾病的关系

目的评估血尿酸预测1型糖尿病患者糖尿病肾脏疾病发生的价值。方法采用横断面回顾性研究方法,调阅186例1型糖尿病患者资料,分为:正常蛋白尿组(n=117)、微量蛋白尿组(n=47)、大量蛋白尿组(n=22)。结果 (1)大量蛋白尿组较正常蛋白尿组血尿酸明显升高,差异有统计学意义(P 0.05),其余组间比较差异无统计学意义;(2)血尿酸与体重指数、收缩压、血肌酐、尿素氮、甘油三酯呈正相关(P 0.05)。(3)logistic回归分析结果显示糖化血红蛋白A1C((R值1.372,95%CI1.111～1.695)和血尿酸(R值1.006,95%CI1.000～1.011)是影响糖尿病肾脏疾病发生的独立危险因素。结论血尿酸升高是1型糖尿病患者发生糖尿病肾脏疾病的独立危险因素。