浅谈科学发展观—以人为本在整体护理中的应用

为了提高整体护理的质量,满足患者对医疗护理技术以及服务的要求。加强护士自身素质,深刻领会科学发展观的重要思想,注重传播技巧与心理沟通是关键。人性化服务让患者感受到护士的关心与照顾,使护患关系更融洽。通过问卷调查,患者的满意度由原来的85％提高到100％。高超的护理技术与人性化服务相结合是提高整体护理的重要体现。     

舒肝解郁胶囊与舍曲林治疗老年2型糖尿病伴发抑郁疗效观察

目的:观察舒肝解郁胶囊治疗老年2型糖尿病患者伴发抑郁患者的疗效和安全性.方法:70例老年2型糖尿病伴发抑郁患者随机分成两组各35例,对照组予舍曲林治疗,治疗组在对照组治疗基础上加舒肝解郁胶囊,疗程为8周.采用汉密顿抑郁量表(HAMD-17)评定疗效,用症状量表(TESS)评定用药不良反应.结果:总有效率治疗组为88.6%,对照组为82.9%,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),治疗8周末,与对照组相比,治疗组HAMD评分的减分率相当,且不良反应明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01).两组TESS评分比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:舒肝解郁胶囊能显著提高老年2型糖尿病伴发抑郁患者临床疗效,安全性高,依从性好.     

心可舒胶囊治疗各类早搏临床观察

目的：观察心可舒治疗各类旱搏的疗效和安全性。方法：选择51例各类早搏患者,其中室性早搏32例,房性早搏13例,交界性早搏6例,给予心可舒治疗。结果：治疗后显效24例,有效16例,总有效率78．43％,未发现不良反应。结论：心可舒治疗各类早搏疗效确切,安全可靠。     

谷氨酸触发大鼠大脑皮质神经元Ca~(2+)内流与PTK的关系

目的　研究谷氨酸 (glutamate,Glu)触发大鼠大脑皮质神经元Ca2 + 内流特性 ,蛋白酪氨酸激酶 (PTK)抑制剂genistein及蛋白酪氨酸磷酸酶 (PTP)抑制剂vanadate对其影响 ,揭示PTK与Glu触发大鼠大脑皮质神经元Ca2 + 内流的内在联系。方法　采用Fura 2 /AM荧光测定胞浆Ca2 + 变化技术 ,在原代培养的大鼠大脑皮质神经元上观察药物对Glu触发Ca2 + 内流的影响。结果　Glu触发的Ca2 + 内流不受电压依赖性钙通道 (VDCC)阻断剂尼莫地平影响 ,亦不受非VDCC阻断剂SK&F96 36 5影响 ,但可被PTK抑制剂genis tein抑制 ,被PTP抑制剂vanadate增强。genistein(1～ 30μmol·L-1)呈浓度依赖性抑制Glu触发的Ca2 + 内流。vana date则浓度依赖性增强Glu触发的Ca2 + 内流。结论　对尼莫地平敏感的VDCC及对SK&F96 36 5敏感的非VDCC没有参与Glu触发的Ca2 + 内流。PTK激活参与了Glu触发的Ca2 + 内流     

上皮钙黏蛋白/连环蛋白复合体与垂体腺瘤的研究进展

上皮钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)及其连环蛋白(catenins,cats)复合体(cadherin catenin complex,CCC)是细胞间黏附分子的重要成分,以钙离子依赖的形式介导同型上皮细胞问的粘附,对垂体腺瘤的生长和侵袭性具有重要作用,可望成为垂体腺瘤诊断的参考指标之一.     

Ca~(2+)运动对α_1-肾上腺素受体引起内源性ClC-3氯通道表达的作用

目的　研究Ca2 +运动对α1 肾上腺素受体引起ClC 3氯通道表达的作用。方法　在A10细胞上 ,用RT PCR和Westernblot检测ClC 3mRNA和蛋白质表达情况。结果　苯肾上腺素 ( 10 μmol·L-1)和thapsigargin( 0 1μmol·L-1)可促进ClC 3mRNA和蛋白质的表达 ;SK&F963 65 ( 10 μmol·L-1)和genistein( 10 μmol·L-1)可抑制苯肾上腺素引起的ClC 3的表达 ,nifedipine( 10 μmol·L-1)无此作用。结论　在A10细胞上 ,通过钙池操纵性Ca2 +通道 (SOCC)的Ca2 +内流参与了α1 肾上腺素受体引起的内源性ClC 3氯通道的表达 ,而通过电压依赖性Ca2 +通道 (VDCC)的Ca2 +内流可能与此无关。蛋白酪氨酸激酶参与了ClC 3氯通道的表达     

蛋白质酪氨酸磷酸化和氯通道参与瞬时受体电位蛋白介导钙池耗竭引起的钙内流

目的　探讨蛋白质酪氨酸磷酸化与Cl-通道对瞬时受体电位 (TRP)蛋白参与的Ca2 + 池耗竭引起的Ca2 + 内流(SOC)的调控作用。方法　采用脂质体转染和Fura 2 /AM荧光光度法 ,测定胞浆游离Ca2 +浓度 ( [Ca2 + ]i) ,比较转染人源性TRP1 (hTRP1 )和人源性TRP3 (hTRP3 )cDNA对毒胡罗卜素 (TG)引起的Ca2 + 内流的作用 ,并观察酪氨酸激酶抑制剂染料木黄酮、Cl-通道阻断剂呋塞米和 4,4 二异硫氰基芪 2 ,2 二磺酸 (DIDS)对其的影响。结果　HEK2 93细胞转染hTRP1cDNA后 ,TG引起的Ca2 + 内流显著增加 ;转染hTRP3cDNA则无明显影响。 5～ 3 0 μmol·L-1染料木黄酮、1～ 8μmol·L-1呋塞米、0 .5～ 1μmol·L-1DIDS对转染hTRP1cDNA细胞的TG诱发的Ca2 + 内流均有抑制作用。结论　hTRP1蛋白可能是HEK2 93细胞SOC的物质基础 ;酪氨酸激酶和Cl-通道均参与HEK2 93细胞SOC的调控 ,而且酪氨酸激酶可能直接作用于TRP1蛋白     

高血压大鼠主动脉平滑肌细胞Cl~-通道的改变

目的　探讨在高血压状态下 ,大鼠主动脉平滑肌细胞Cl-通道的改变。方法　采用两肾两夹 (2kidney 2clip ,2K2C)肾血管性高血压大鼠 (renovascularhypertensiverats,RVHR)模型 ,在术后 1wk～ 12wk ,取大鼠胸主动脉平滑肌 ,做主动脉环张力实验 ,观察Cl-通道阻断剂DIDS(4,4 di isothiocyanato stilbene 2 ,2’disulphonate)和NPPB[5 nitro 2 (3 phenylpropy lamino)benzonicacid]对苯肾上腺素引起的主动脉平滑肌 (aorticvascularsmoothmuscle,AVSM )收缩反应的影响。结果　在术后 1wk和 4wk ,30 0 μmol·L-1DIDS和 10 0 μmol·L-1NPPB对苯肾上腺素引起的高血压手术组大鼠主动脉平滑肌收缩反应的抑制作用与假手术组相比差异无显著性 ;在术后 8wk和 12wk ,30 0 μmol·L-1DIDS和10 0 μmol·L-1NPPB对苯肾上腺素引起的高血压手术组大鼠主动脉平滑肌收缩反应的抑制作用低于假手术组 ;随术后时间的延长 ,血压的升高 ,DIDS和NPPB对主动脉平滑肌收缩反应的抑制作用逐渐降低。结论　在高血压状态下 ,大鼠主动脉平滑肌细胞DIDS和NPPB敏感的Cl-通道的活性发生了改变 ,DIDS和NPPB敏感的Cl-通道与高血压病的发生和发展密切相关。     

ClC-3反义寡核苷酸对ConA诱导的T淋巴细胞增殖的影响

目的　研究ClC 3蛋白在T淋巴细胞增殖过程中的作用。方法　采用脂质体转染技术 ,将寡核苷酸导入细胞 ,免疫印迹 (WesternBlot)方法分析ClC 3蛋白表达 ;[3H] TdR参入法观察ClC 3反义寡核苷酸对细胞增殖的作用。结果　①ClC 3反义寡核苷酸浓度依赖性地抑制ConA诱导的ClC 3蛋白的表达 ;②ClC 3反义寡核苷酸浓度依赖性地抑制ConA诱导的T淋巴细胞增殖。结论　ClC 3蛋白参与了ConA诱导的T淋巴细胞的增殖过程     

蛋白酪氨酸磷酸化参与调控主动脉平滑肌细胞容积调节性氯通道电流

目的　探讨蛋白酪氨酸磷酸化在胚胎鼠主动脉平滑肌细胞系A10细胞容积调节性氯通道电流中的调控作用。方法　膜片钳全细胞记录技术。结果　①在A10细胞 ,低渗溶液激活一外向整流电流 ,该电流在正电位 (≥ 6 0mV)时缓慢失活。其反转电位为 (- 1 5± 3 4 )mV ,接近Cl-平衡电位 (Ecl=0mV)。降低胞外Cl-浓度其反转电位随之变化。高渗溶液可抑制该电流。②DIDS(10 0 μmol·L-1)电压依赖性抑制容积调节性氯通道电流 ,在 +80mV和 - 80mV的抑制率分别为 5 3 7%± 6 2 %和 2 9 8%± 4 9%。③酪氨酸激酶抑制剂genistein (30 μmol·L-1)抑制该电流 ,在 +80mV和 - 80mV对其抑制率分别为6 2 3%± 11 3%和 6 6 9%± 10 5 % ,其抑制作用无电压依赖性。④酪氨酸磷酸酶抑制剂sodiumorthovanadate(Na3 VO4,5 0 0 μmol·L-1)增强该电流 ,其作用无电压依赖性 ,在 +80mV和 - 80mV电流幅度分别增加了 4 4 8%±14 5 %和 4 7 1%± 13 6 %。结论　A10细胞上存在有容积调节性氯通道。蛋白酪氨酸磷酸化参与调节A10细胞容积调节性氯电流的激活