儿童恶性脑胶质瘤P53与细胞增殖核抗原表达的预后价值

目的探讨Ｐ５３与细胞增殖核抗原（ＰＣＮＡ）在儿童恶性脑胶质瘤表达的预后价值。方法采用ＡＢＣ免疫组化方法对３３例儿童恶性脑胶质瘤Ｐ５３与ＰＣＮＡ表达进行回顾性研究。结果３３例儿童恶性脑胶质瘤中Ｐ５３表达阳性１５例（４５％），ＰＣＮＡ表达阳性２９例（８８％）。间变性星形细胞瘤、胶质母细胞瘤及髓母细胞瘤Ｐ５３蛋白表达的阳性比例分别为５／１２、９／１６、１／５，肿瘤Ｐ５３蛋白阴性者其细胞增殖活性均较阴性者高（Ｐ＜００５）；ＰＣＮＡ标记指数与肿瘤的恶性程度呈正相关（Ｐｅａｒｓｏｎ列联系数＝０．５６，Ｐ＜００１）。Ｐ５３或ＰＣＮＡ表达阳性者存活率分别显著低于Ｐ５３或ＰＣＮＡ表达阴性者（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。结论Ｐ５３基因突变以及由此导致的细胞异常增殖与儿童恶性脑胶质瘤的发生和发展有关；ＰＣＮＡ能较好地反映胶质瘤的恶性程度，其表达检测对临床预后判定有重要参考价值。     

An experimental and clinical study on TXA_2 and PGI_2 content after head injury

The correlation of secondary brain injury with thromboxane A_2(TXA_2) and prostacy-clin (PGI_2) levels following head injury was studied in rats and patients.Thromboxane B_2(TXB_2) and 6-keto-PGF_(1α) in rat brain homogenate and TXB_2 in cerebral spinal fluid (CSF) ofpatients with severe head injury were determined by RIA.The effects of ligustrazini hydrochlo-rioi were also tested.The results showed that the concentration of TXB_2 and 6-keto-PGF_(1α) inrat brain was progressively increased within 3h after injury (P<0.01),and the ratio betweenTXB_2 and 6-keto-PGF_(1α)(T/K value) increased during the early stage after injury,along withthe tissue damage aggravation.After the use of ligustrazini hydrochlorioi,TXB_2 content inbrain decreased sharply accompanied with a drop in T/K value.Moreover,TXB_2 content inCSF increased within 7 d after injury (P<0.01),and it reached its peak value on the 3rd day.This could indicate that the metabolic imbalance between TXA_2 and PGI_2 might be one of theimportant factors in the development of secondary brain injury,and ligustrazini hydrochlorioiproved to have a protective effect on the brain tissue by normalizing the metabolism of TXA_2and PGI_2.In addition,the metabolic disorders of TXA_2 in the brain tissue of head injured pa-tients have much to do with the outcome of the patients.     

二次脑创伤后大鼠皮层脑血流及前列腺素变化及血红蛋白液的作用

目的：探讨二次脑创伤后大鼠皮层脑血流（ＣｏＣＢＦ）与前列腺素变化及双阿斯匹林联偶血红蛋白液（ＤＣＬＨｂ）的作用。方法：在一种新的大鼠加速性弥漫性脑损伤模型基础上，采用抽血及颈动脉结扎造成低血压及脑缺血、缺氧，观察大鼠ＣｏＣＢＦ与血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）、前列环素（ＰＧＩ２）含量变化以及ＤＣＬＨｂ治疗作用。３２只ＳＤ大鼠随机分为假手术对照、单纯脑损伤、脑损伤并二次脑创伤及治疗四组。所有动物均气管内插管并实施同步生理监护。结果：伤后４小时，与假手术组对比，合并二次脑创伤组ＣｏＣＢＦ显著降低，ＴＸＡ２含量增高（Ｐ＜０．０５）；ＤＣＬＨｂ治疗组无ＣｏＣＢＦ降低，但ＴＸＡ２及ＰＧＩ２含量均有增高。结论：合并二次脑创伤组有ＣｏＣＢＦ降低及ＴＸＡ２含量增高，提示在其病理过程中存在脑血管痉挛及微血栓形成，导致脑缺血、缺氧。ＤＣＬＨｂ则可能通过增加ＰＧＩ２合成发挥脑保护作用。     

儿童期异位脑膜瘤(附4例报告)

目的:探讨儿童期异位脑膜瘤临床病理特点及治疗。方法:对10年诊治的4例儿童期脑膜瘤进行回顾性研究。结果:儿童期异位脑膜瘤发病率很低,占同期脑膜瘤的1.11％,4例中两例位于眶内,1例位于额窦内,另1例位于椎管内。临床表现根据部位不同各不相同,4例均行手术治疗,康复出院。病理以上皮细胞型为最多。结论:在临床诊治儿童期脑膜瘤中,应熟知这些临床特点,早期确诊并行手术治疗,以期获得满意疗效。     

二次脑损伤

二次脑损伤理论系Miller在1978年首次提出,即在原发脑损伤后,二次脑损伤因素如血压、体温、颅内压(ICP)、脑血流(CBF)及脑灌注压(CPP)等的异常改变,可造成第二次脑损害,加重原发脑损伤和创伤性脑水肿。临床研究表明,二次脑损伤的发生率为44.5%;与单纯颅脑外伤相比较,合并低血压     

表现为颅内出血的脑动静脉畸形40例临床分析

脑动脉静脉畸形(AVM)破裂出血是本病的常见临床表现及主要致死因素。文献报道其发生率为38～70％。本文对曾在本院治疗、脑血管造影及病历记录完整的40例以颅内出血起病的脑AVM进行回顾性研究,探讨颅内出血的相关因素及其手术处理。     

经鼻蝶手术经路切除颅咽管瘤

经鼻蝶手术经路切除颅咽管瘤７１００３２西安第四军医大学西京医院章翔付洛安易声禹费舟张剑宁张志文李安民刘卫平关键词颅咽管瘤；经蝶手术；治疗中国图书资料分类号Ｒ６１５．１５颅咽管瘤是一种较常见的胚胎残余组织肿瘤，对本病的传统治疗方法一般采取经颅入路手术切...     

细胞因子体外诱导外胚间充质干细胞向树突状细胞分化

目的:探讨外胚间充质干细胞(EMSC)向树突状细胞(DCs)分化的能力.方法:利用基因重组大鼠GM-CSF和IL-3连续诱导17 d,在第19天加入基因重组大鼠TNF-α继续诱导,观察其形态、超微结构、表面标记、混合淋巴细胞反应、IL-12分泌功能等,以SD大鼠骨髓间充质干细胞向DC分化作为对照.结果:经过诱导的EMSC出现细长伪足和毛刺,变为半贴壁状态;扫描电镜显示长的细胞突起和许多毛刺;其表面标记与骨髓来源的DC相似;混合淋巴细胞反应证实其可以刺激淋巴细胞增殖;诱导后的EMSC有分泌IL-12功能.结论:EMSC在体外经诱导可向DC分化.     

藏红花素诱导人脑胶质瘤细胞U87凋亡的作用机制研究

目的探讨藏红花素促进人脑胶质瘤细胞U87凋亡的作用及其机制。方法培养U87细胞系,随机分为二甲基亚砜对照组（对照组）和藏红花素治疗组（藏红花素组）。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测不同剂量藏红花素（低浓度组、中浓度组、高浓度组）对人胶质瘤细胞U87增殖的影响;流式细胞仪观察细胞凋亡情况。Western—blot检测ERK1／2,p-ERK1／2的表达变化。结果与对照组比较,藏红花素组U87细胞的生存率明显降低;随着藏红花素浓度增加,U87细胞的凋亡率显著上升（18．92％→51．68％→70．12％）,组间差异有统计学意义（x2=14．102,P〈0．05）;Western—blot结果显示,与对照组比较,藏红花素组的p-ERK1／2表达降低,而高浓度藏红花素组p-ERK1／2表达降低最显著,不同组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论藏红花素可能呈剂量依赖性的通过抑制。p-ERK1/2但讲TIR7缃晌桶广学垤雷尊的精肿瘤作用     

人IFN-β基因脂质体转染胶质瘤细胞对凋亡的诱导作用

目的:观察β-干扰素(IFN-β)基因脂质体pSV2IFN-β转染人胶质瘤细胞系SHG44及其转染后对SHG44细胞的凋亡诱导作用. 方法:应用MTT比色法检测脂质体pSV2IFN-β转染后转染组与对照组SHG44细胞增殖的差异;细胞免疫荧光染色检测脂质体pSV2IFN-β转染后,SHG44细胞IFN-β的表达情况. 应用流式细胞仪Annexin法检测脂质体pSV2IFN-β转染后SHG44细胞的凋亡情况,采用透射电镜观察肿瘤细胞凋亡的形态学改变. 结果:IFN-β基因脂质体pSV2IFN-β转染SHG44胶质瘤细胞系后4 d和6 d时,对肿瘤细胞具有明显的增殖抑制作用,抑制率分别为16.7%和32.7%. 细胞免疫荧光法检测表明转染后胶质瘤细胞具有显著的IFN-β表达,流式细胞仪Annexin法检测表明转染组与对照组的凋亡率分别为66.8%与19.8%,两组相比具有显著差异(P＜0.01);透射电镜观察,发现有凋亡细胞存在,表现为细胞皱缩,染色质边集. 结论:IFN-β基因脂质体pSV2IFN-β可转染SHG44胶质瘤细胞系,并对胶质瘤细胞的凋亡具有明显的诱导作用.