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11.
12.
用特异性放免法测定33例高血压患者血浆甘丙素(GAL)水平,结果显示高血压患者的血浆GAL水平(19.57±1.74pg/ml),明显高于对照组(9.36±0.94pg/ml,P<0.001),GAL与MAP呈正相关(P<0.05),GAL与内皮素(ET)呈正相关(P<0.01).自发性高血压大鼠(SHR)血浆GAL水平亦明显高于正常大鼠(P<0.01),GAL与MAP亦呈正相关(P<0.05),提示GAL是高血压的重要发病因素之一,体内多种多肽活性物质的增加,可能促进了高血压的发生与发展.  相似文献   
13.
在原发性高血压(EH)患者、大鼠腹主动脉狭窄和高盐摄入引起高血压模型上,观察到口服牛磺酸治疗4周后均明显降低平均动脉压和收缩压,42.2%的患者血压恢复正常,并能抑制EH患者和高血压大鼠血浆内皮素(ET)、血管紧张素II(AII)水平的升高,增加高血压大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和主动脉组织中的牛磺酸含量.以上结果表明,牛磺酸在降压作用同时伴有缩血管物质的降低和舒血管物质的增加,为以牛磺酸作为降血压辅助药物提供了依据.  相似文献   
14.
血浆孤啡肽变化的临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
孤啡肽是新发现的一种内源性阿片肽类物质动物实验发现具有拮抗吗啡镇痛效果的作用,基生理和病理作用尚未阐明 本文用放射免疫的方法测定了19例正常人和161例住院病人血浆弧啡肽的含量。  相似文献   
15.
目的:观察犬腹部开放性损伤经海水浸泡后致急性心力衰竭的一系列病理生理变化。方法:以成年杂种犬为实验对象,随机分为腹部伤+海水浸泡组(A组,n=8)和单纯腹部伤组(B组,n=8)。观察实验动物致腹部开放性损伤前、后,经海水浸泡2 h及打捞出水后不同时间点心律、心率、收缩压、舒张压、平均动脉压、肺动脉楔压、中心静脉压、心输出量、心脏指数、肾素、脑钠肽等相关指标及病死率。并于致伤前及致伤后4 h行超声心动图,测定左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、每搏输出量(SV)、左室射血分数(LVEF)。结果:致伤后0.5 h至观察终点,A组犬平均动脉压均明显下降(P<0.05,P<0.01),B组犬平均动脉压无明显变化。致伤后A组犬肺动脉楔压显著上升,其中心静脉压、心输出量、心脏指数逐渐下降,打捞出水后仍继续下降(P<0.05,P<0.01),与B组比较有显著差异(P<0.05,P<0.01);B组犬腹部致伤前后其肺动脉楔压、中心静脉压、心输出量、心脏指数无明显差异;致伤后A组犬血肾素、脑钠肽水平明显升高(P<0.05,P<0.01),B组犬血肾素、脑钠肽水平无明显变化。结论:腹部开放伤合并海水浸...  相似文献   
16.
目的:探讨肾上腺髓质素前体N端20肽(PAMP)的降压机制。方法:静注PAMP,观察其对Wistar大鼠的血压、心率、左室收缩峰压及舒张血管的作用,以不同浓度的PAMP和AngⅡ孵育大鼠主动脉条,并测定孵育液及组织中的AngⅡ及PAMP含量。结果:PAMP可以降低大鼠的血压,并呈剂量依赖性地减低大鼠主动脉环张力。AngⅡ可促进大鼠主动脉条PAMP释放,而PAMP对AngⅡ的释放无明显影响。结论:PAMP是一种舒血管多肽,其降压作用与拮抗去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)有关。  相似文献   
17.
探讨缺氧预处理(PC)对于人类心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的影响及其机制。方法:在体外分离的人心房和心室肌细胞的H/R模型上观察缺氧PC的作用,及蛋白激酶C(PKC)抑制剂与蛋白磷酸酶激动剂和抑制剂对PC现象的影响。结果:缺氧PC明显减轻H/R造成的心肌细胞损伤,PKC抑制剂H_7和蛋白磷酸酶激动剂BDM分别完全消除PC的细胞保护,而蛋白磷酸酶抑制剂OA则能模拟PC的上述保护效应。结论:人类心肌细胞存在缺氧PC现象,其保护机制可能涉及PKC激活和蛋白磷酸化过程。  相似文献   
18.
目的:评价磷酸二酯酶抑制剂西地那非对慢性充血性心力衰竭治疗效果及安全性。  相似文献   
19.
孤啡肽(OrphaninFQ,OFQ)是新近发现的一种神经肽,由17个氨基酸组成,分子量1810道尔顿。最初的动物实验发现侧脑室注射及鞘内注射OFQ,使小鼠运动减少,对伤害性刺激的反应性增高,即有痛敏作用,故又称痛敏肽(Nociceptin)。OFQ...  相似文献   
20.
目的:探讨ADM在妊娠高血压综合征(妊高征)患者血浆、羊水和脐静脉血中的变化。方法:对50例正常孕妇和59例妊高征患者血浆进行ADM(1-52)测定,并对其中46例正常孕妇和50例妊高征患者取羊水和脐静脉血进行ADM(1-52)测定。结果:妊高征患者血浆ADM(1-52)值(57.39±16.23)ng/L、羊水(57.09±13.39)ng/L和脐静脉血(61.33±18.75)ng/L,均显著高于正常妊娠妇女血浆(18.59±4.79)ng/L、羊水(20.65±8.75)ng/L和脐静脉血(17.34±6.85)ng/L(P均<0.001)。结论:妊高征患者血浆ADM水平高于正常妊娠妇女,提示妊高征患者ADM的代偿性升高具有保护机体、防止血压进一步升高,防止病情恶化。羊水和脐静脉血中保持高水平的ADM,提示胎儿胎盘可能参与ADM的合成和分泌。  相似文献   
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