电刺激多巴胺能神经纤维或末梢对纹状体多巴胺释放的影响

采用快速周期伏安法，以碳纤维微电极在体研究了电刺激黑质一纹状体多巴胺(DA)能神经通路前脑内侧束(MFB)或刺激纹状体内的神经纤维末梢对纹状体DA释放量的影响。结果如下：电刺激MFB与刺激纹状体诱发纹状体的DA释放量明显不同。二者的DA释放量取决于所用的刺激强度、脉冲和频率；当给予2．0mA，200次脉冲，125Hz电刺激DA能神经纤维MFB时，     

乌鸡白凤丸有效成分对Aβ1-40诱导的电压门控性钙通道电流增强作用的影响

①目的研究β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)对大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤(PC12)细胞电压门控性钙通道(VGCC)电流的影响,以及乌鸡白凤丸有效成分(BFP)对此效应的干预作用.②方法将PC12细胞分成空白对照组、Aβ1-40组、BFP组、Aβ1-40+BFP组,分别应用培养液、含1μmol/L Aβ1-40的培养液、含100 mg/L BFP的培养液以及含1 μmol/L Aβ1-40和100 mg/L BFP的培养液进行孵育6 h.在膜片钳全细胞记录模式下,记录各组细胞VGCC电流峰值,计算细胞的电流密度(电流值/膜电容),作为Ca2+内流指标.③结果 Aβ1-40组VGCC平均电流密度为(45.26±29.29)pA/pF,对照组为(23.00±21.35)pA/pF,两组相比,差异有极显著性(t=286, P<0.01);Aβ1-40+BFP组的平均电流密度为(12.67±11.55)pA/pF,与Aβ1-40组比较,差异有显著意义(F＝29.326,q＝7.554,P<0.01).④结论 Aβ1-40能够促进VGCC开放,使Ca2+内流增多,引起细胞损伤;BFP能有效抑制Aβ1-40所引起的VGCC电流增强效应,在一定程度上避免了细胞内钙超载,从而阻止Aβ1-40的毒性作用.     

帕金森病与氧化应激

帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是人类最常见的一种中枢神经系统退行性变化疾病，它的病理变化主要为黑质内多巴胺(dopamine，DA)能神经元的退变和消失。DA能神经元的退行性变可能与氧化应激、氧自由基的形成及神经毒素等有关。抗氧化治疗及神经保护治疗已成为目前治疗PD的重要手段并在实验及临床中取得了一定成效。     

高铁饮食致C57BL/6小鼠黑质DA多巴胺能神经元选择性损伤的研究

目的 研究高铁饮食对C57BL/6小鼠黑质(SN)和中脑腹侧被盖区(VTA)多巴胺能神经元的不同损伤.方法 将C57BL/6小鼠随机分为高铁饮食组和正常对照组,利用免疫组织化学染色法及铁染色技术检测两组小鼠SN和VTA的酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数及铁水平的变化.结果 高铁饮食组SN的TH阳性细胞数较正常对照组明显减少(t=16.31,P<0.001),铁染色阳性细胞数较对照组明显增高(t=13.01,P<0.001).而两组小鼠VTA的TH阳性细胞数及铁染色阳性细胞数均无明显差别.结论 铁在SN的选择性聚积参与了SN多巴胺能神经元的选择性损伤.     

雌激素对电刺激诱发杏仁核多巴胺释放的影响

用快速周期伏安法(FCV)测定了去卵巢(OVS)雌鼠、经雌激素处理的去卵巢雌鼠及正常雌鼠的中央杏仁核(CNA)的多巴胺(DA)释放，并应用放射免疫技术检测了大鼠在不同处理条件下的血清雌二醇(E2)含量。结果表明，雌激素处理的OVX组大鼠的杏仁核DA释放量均高于对照OVX组大鼠，并随苯甲酸雌二醇(EB)注射剂量的增加，     

氟哌啶醇对电刺激诱发伏核多巴胺释放的影响

①目的研究氟哌啶醇（ＨＡＬ）对大鼠伏核多巴胺（ＤＡ）释放的影响。②方法用快速周期伏安法，检测了小剂量（０．５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），大剂量（１．０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）ＨＡＬ给药组和对照组大鼠连续口服或腹腔注射ＨＡＬ前后伏核ＤＡ释放量的改变。③结果在连续２１ｄ口服０．５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１和１．０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ＨＡＬ的大鼠，其伏核的ＤＡ释放量与对照组相比明显减少，差异有显著性（ｔ＝７．５９，２４．６６，Ｐ均＜０．００１）；腹腔注射ＨＡＬ激发后，对照组ＤＡ释放量较注射前明显增加（ｔ＝８．１５～９０．７６，Ｐ均＜０．００１）；两给药组ＤＡ释放量与注射前相比则变化较小；但与对照组相比，差异有显著性（ｔ＝３２．４１～１１５．２３，Ｐ均＜０．００１）。④结论ＨＡＬ小剂量腹腔注射可增加伏核的ＤＡ释放量，连续口服ＨＡＬ则可抑制伏核ＤＡ释放量。     

枸橼酸铁铵对小胶质细胞释放炎性因子的作用

目的观察枸橼酸铁铵(FAC)对小胶质细胞释放炎性因子的作用。方法分别用脂多糖(LPS)、FAC、LPS+FAC刺激小胶质细胞,采用酶联免疫吸附试验方法检测培养基中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果对照组和FAC组几乎检测不到炎性因子的释放,LPS组IL-1β、TNF-α释放量较对照组显著增加(F=38.864、102.504,q=8.204、14.369,P0.01),LPS+FAC组IL-1β、TNF-α释放量较LPS组显著增加(q=4.517、5.610,P0.01)。结论 FAC可以刺激激活状态小胶质细胞释放大量炎性因子。     

牛磺酸抑制帕金森病模型大鼠的旋转行为及其可能机制

探讨牛磺酸对帕金森病模型大鼠由阿朴吗啡(APO)诱发的向健侧的旋转行为的影响。应用6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备偏侧损毁的帕金森病模型大鼠，侧脑室(icv)微量注射不同浓度的牛磺酸，1w后在自动旋转测试仪中测试由APO诱发的旋转行为，并通过高效液相色谱电化学检测(HPLC-ECD)检测纹状体中多巴胺(DA)及其代谢产物的含量。