慢性心力衰竭患者尿液差异蛋白Cadherin-1水平及临床意义

目的:探讨Cadherin-1蛋白在慢性心衰患者尿液表达水平的临床意义.方法:应用蛋白质组学方法对45例慢性心衰患者和21例健康人(对照组)的尿液进行差异蛋白筛选,比较Cadherin-1蛋白的水平,用酶联免疫吸附法(ELISA)对其进行可靠性验证,并结合临床资料进行统计分析.结果:慢性心衰患者尿液中Cadherin-1蛋白含量高于对照组(P＜ 0.000 1),合并肾功能损害时其含量显著升高(P=0.000 3).结论:检测尿液蛋白Cadhefin-1的水平可对诊断和监测慢性心衰有一定价值.     

野生型p53基因转移预防血管成形术后再狭窄的实验研究

目的探讨逆转录病毒载体介导的人野生型ｐ５３基因转移对预防血管成形术后再狭窄的作用。方法构建野生型ｐ５３基因逆转录病毒载体，通过逆转录病毒载体介导，将野生型ｐ５３基因转导至大鼠球囊损伤的颈动脉再狭窄模型中，２１ｄ后观察其对新生内膜形成的影响，并检测ｐ５３蛋白表达水平。结果构建和包装了人野生型ｐ５３基因的重组逆转录病毒载体，并在体外细胞中表达；用逆转录病毒载体转导野生型ｐ５３基因至大鼠球囊损伤的颈动脉，免疫组化检测表明转导血管局部表达人野生型ｐ５３蛋白，且与对照组相比，损伤血管新生内膜／中层面积比降低了４４％。结论人野生型ｐ５３基因治疗对血管成形术后再狭窄有一定的预防作用     

粒细胞集落刺激因子动员血管内皮祖细胞对心肌梗死后心力衰竭患者心肌能量消耗的影响

目的研究应用粒细胞集落刺激因子（G—CSF）动员血管内皮祖细胞治疗心肌梗死后心力衰竭患者心功能及心肌能量消耗的改变。方法选取心肌梗死后心力衰竭患者38例,入院后均接受心肌梗死后心力衰竭的常规治疗（包括药物治疗和介入治疗）,按电脑数字随机法分成治疗组和对照组。治疗组除常规治疗外还给予血管内皮祖细胞动员剂——粒细胞集落刺激因子（600ug／d）静脉注射,连续注射7d。检测两组治疗前、治疗后第7天和第4个月血浆脑钠钛（BNP）浓度及外周血内皮祖细胞数量,左心室射血分数、短轴缩短率、左心室收缩末期内径（left ventricular internal diameter at end．systole,LVIDs）、左心室舒张末期容积、收缩末期左心室后壁厚度（posterior wall thickniss,PWTs）、每搏输出量（stroke volume,SV）、射血时间（ejection time,ET）值。应用相关公式计算左心室收缩末圆周室壁应力（circumferential end—systolic wall stress,cESS）和心肌生物能量消耗（myocardiumenergy expenditure。MEE）。结果治疗组的血管内皮祖细胞数量较对照组增加明显,尤其第7天增加差异有统计学意义[（78．2±7．6）个眠（50．4±5．3）个,P〈0．01]。两组血浆脑钠肽浓度均较治疗前显著下降且恢复到正常值（P〈0．01）;两组心功能指标及MEE治疗后均有所好转（P〈0．05）,治疗组较对照组改善明显（P〈0．05）,尤以治疗组cESS、MEE第2周比对照组下降明显,差异有统计学意义[（251．3±29．5）×10^-2N／cm2 vs．（277．6±28．7）×10^-2 N／cm2,P〈0．01;（1．3±0．4）cal／systole vs．（1．5±0．4）cal／systole,P〈0．01]。治疗组左心室射血分数、短轴缩短率第4个月比对照组增加明显,差异有统计学意义（61．9％±6．9％vs．50．8％±6．5％,P〈0．01：32．3％±5．7％vs. 26．2％±4．3％,P〈0．01）。左心室舒张末期容积与治疗前及对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论应用粒细胞集落刺激因子动员内皮祖细胞治疗心肌梗死后心力衰竭患者,可有效改善心功能,减轻心室重构,降低心肌能量消耗。     

有关左心室射血分数正常的心力衰竭

心力衰竭发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿,正在成为21世纪最重要的心血管疾病之一.由于超声心动图技术的发展和普及,1984年有学者首次报道1组左心室收缩功能正常的充血性心力衰竭患者.     

顽固性高血压、胸痛、胸闷、晕厥

<正> 1 病历摘要患者女性,74岁,休干,因劳力性胸闷10年,突发胸痛6 h,于2007年11月29日急诊入院。既往高血压史20年,间断口服血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、钙通道阻滞剂(CCB)、β受体阻滞剂及利尿剂,血压控制不佳,仍波动于140～200/60～110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),无糖尿病、高脂血症病史。体检:重病容,血压170/100 mm Hg,两肺底闻及少量湿性啰音,心界向左下扩大,心率98次/min,律齐,心尖区闻及2～6级收缩期杂音,肝脾未及,双下肢无水肿。血常规、肝、肾功能正常,血清肌钙蛋白:12.6μg/L。ECG显示:急性前间壁心肌梗死。     

急性ST段抬高心肌梗死患者血浆内脂素水平及临床意义

目的 探讨急性ST段抬高心肌梗死患者血浆内脂素水平变化及其临床意义,评价其作为潜在生物标记物对ST段抬高急性心肌梗死的诊断价值.方法 设置急性ST段抬高心肌梗死组(23例)、慢性心绞痛组(38例)及非冠心病对照组(19例),对临床入选患者均行冠状动脉造影,并行外周血内脂素、心肌肌钙蛋白I、心肌酶、N末端B型脑钠肽原(NT-proBNP)、白细胞总数、心电图、超声心动图等检测,分别观察血浆内脂素水平与急性ST段抬高心肌梗死各指标、超声心动图参数及冠状动脉病变血管数的相关性.结果 ①急性ST段抬高心肌梗死组血浆内脂素水平显著高于慢性心绞痛组及非冠心病对照组,且分别与心肌肌钙蛋白I、心肌酶、NT-proBNP、白细胞总数、中性粒细胞总数及单核细胞总数呈正相关,与超声心动图参数左室射血分数呈负相关(p ＜0.05).②血浆内脂素水平随冠状动脉病变血管数的增加而升高,与单支血管病变及双支血管病变组分别比较,多支血管病变组血浆内脂素水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 急性ST段抬高心肌梗死患者血浆内脂素水平升高与心肌损伤标记物、左室射血分数及冠脉血管病变的严重程度密切相关,可作为缺血性心肌损伤的一种潜在性标记物进行进一步的研究.     

G-CSF对心肌梗死合并心力衰竭患者外周血内皮祖细胞和炎性因子的影响

目的 观察应用粒-细胞集落刺激因子(G-CSF)动员内皮祖细胞(EPCs)治疗心肌梗死合并心衰患者合并外周血内皮祖细胞(EPCs)和炎性因子的变化,探讨动员剂G-CSF对外周血及炎性因子的影响.方法 38例心肌梗死合并心衰患者被随机分为G-CSF(600 μg/d,共7 d)组和对照组,12例健康者为空白组.分离、培养EPCs并测定其数量.应用酶联免疫法及放射免疫法检测两组患者及10例健康者血C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1) 的水平.结果 心肌梗死合并心衰患者EPCs数量和血CRP、IL-6、TNF-α及SDF-1水平均明显高于健康者(P<0.05);两组治疗后各组与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05);治疗组CRP水平较对照组明显降低(P<0.01);治疗组血浆SDF-1水平较对照组明显升高 (P<0.01),SDF-1浓度与循环EPCs数量呈正相关;治疗组与对照组相比,IL-6、TNF-α虽有所下降,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 G-CSF可有效动员急性心肌梗死患者外周血EPCs,亦可降低CRP、改变SDF-1的水平.     

中国广东省顺德地区高血压前期的流行情况及其危险因素调查

目的探索华南地区高血压前期的流行情况以及高血压前期不同血压亚组间合并的心血管危险因素的差异。设计回顾性研究；应用逻辑回归模型以期发现高血压前期危险因素。地点广东省顺德区域以社区为基础的健康体检人群资料作为分析内容。研究对象纳入2011年1月至2013年12月以社区为基础的健康体检者（年龄≥35岁）为研究对象，按照血压水...     

肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ对心肌细胞的细胞间粘附分子-1表达的影响

目的 :研究肿瘤坏死因子α(TNFα)和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对心肌细胞的细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)表达的不同影响。方法 :运用免疫组化技术和流式细胞仪观察TNFα和AngⅡ对培养的乳鼠心肌细胞ICAM - 1表达量的影响。结果 :TNFα明显增加心肌细胞ICAM - 1表达量 ,以刺激 6h最明显 ,随时间作用延长表达量减少。AngⅡ对培养的心肌细胞ICAM - 1表达量无显著作用。结论 :TNFα是调节心肌细胞ICAM - 1表达的重要细胞因子。AngⅡ并没有调节心肌细胞ICAM - 1表达的作用     

慢性心力衰竭患者的运动实验和运动训练

本文概述了慢性心力衰竭患者运动实验的种类及作用 ;概述了运动训练对慢性心力衰竭患者的意义