连二亚硫酸钠在建立培养细胞的无氧环境中的应用

目的无氧环境是我们在用细胞进行研究的过程中经常会需要的。利用连二亚硫酸钠清除氧的能力，我们希望得到简便适用的方法制造培养细胞的无氧气、液相环境。方法2mmol的连二亚硫酸钠可完全清除溶液里的氧气，我们用血气分析的方法检测连二亚硫酸钠溶液的性质，以及装有连二亚硫酸钠溶液的密闭容器内的气体成分的变化。结果2mmol的连二亚硫酸钠溶液可保持无氧状态1h左右，溶液的pH值并无变化。含2mmol的连二亚硫酸钠的溶液可消耗密闭容器内的氧气，使容器内的氧含量接近与零。结论连二亚硫酸钠可帮助我们得到简便使用的方法制造培养细胞的无氧气、液相环境。     

L-精氨酸和牛磺酸联合抗缺氧损伤及防治缺氧性肺动脉高压的研究

目的研究L-精氨酸、牛磺酸联合应用的抗缺氧损伤以及对缺氧性肺动脉高压(HPH)的防治效果。方法雄性W istar大鼠40只,制作缺氧性HPH模型,随机分为平原对照组(C)、单纯缺氧组(H)、缺氧 L-精氨酸组(Arg)、缺氧 牛磺酸组(Tau)、缺氧 牛磺酸 L-精氨酸组(TA),测定各组的肺动脉压(mPAP)、右心室肥大指数(RVH I)、血浆乳酸脱氢酶(LDH)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、肺匀浆NO含量的变化。结果H组与C组相比,mPAP高出约25 mmHg(P<0.01),RVH I增加1.56倍(P<0.01),血浆LDH活性增高10.1倍(P<0.01),血浆MDA含量增加1.64(P<0.01),而肺匀浆NO含量降低68%(P<0.01)。各治疗组与H组相比,mPAP均显著降低5 mmHg(P<0.05),RVH I均显著降低20%(P<0.01),血浆LDH活性显著降低(P<0.01),其中TA组与Arg组比较有显著差异(P<0.01),血浆MDA含量显著降低(P<0.01),但各治疗组之间无显著性差异。肺匀浆NO含量在Tau组无显著性变化,在Arg和TA组显著回升(P<0.01)。结论L-精氨酸和牛磺酸具有抗缺氧损伤及防治肺动脉高压的效果,两者联用可进一步增加NO产生,减少乳酸脱氢酶的漏出,加强细胞保护作用。     

缺氧培养的心内膜内皮细胞内皮素自分泌调节的探讨

缺氧培养的心内膜内皮细胞内皮素自分泌调节的探讨第三军医大学新桥医院心内科（重庆６３００３７）刘健何作云曾强１许蜀闽２王俊元２孙秉庸２心内膜内皮细胞（ＥＥＣ）是心脏功能重要的调节者。本实验观察缺氧对其ＥＴ－１分泌的影响。传代培养的新生小牛右心室ＥＥＣ的...     

异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚时心肌细胞核Ca2+转运

目的观察异丙肾上腺素(Iso)致大鼠心肌肥厚模型心肌细胞核45Ca2+摄取、钙释放通道肌醇1,4,5-三磷酸(IP3)受体(IP3R)和ryanodine受体(RyR)的动力学变化,以探讨细胞核Ca2+的转运是否参与心肌肥厚发生.方法 Iso(sc 20、10和5 mg·kg-1剂量递减3 d,3 mg·kg-1维持7 d)制备大鼠心肌肥厚模型,用差速离心和蔗糖密度梯度离心提纯心肌细胞核,用45Ca2+同位素法测定细胞核钙摄取,用[3H]标记配体分析心肌细胞核IP3R和RyR的动力学特点.结果与对照组相比,Iso可导致大鼠心肌显著肥大,伴有显著心肌纤维化;心肌细胞核膜IP3R与其配体的最大结合容量(Bmax)减少23.4%(P<0.05),解离常数(Kd)无明显变化(P>0.05);细胞核RyR的Bmax增加59.9%(P<0.01),Kd无明显变化(P>0.05);45Ca2+摄取显著低于对照组(P<0.01),最大摄取与对照组相比降低62%(P<0.01),达半数最大摄取时[Ca2+]无显著变化.结论Iso导致大鼠心肌肥厚纤维化发生过程中,心肌细胞核45Ca2+摄取能力降低,核上RyR数目上调,而IP3R数目下调,受体亲和力无变化,提示心肌细胞核钙调节系统参与心肌肥厚的发生过程.     

模拟4000m高原条件下失血性休克山羊血浆血管活性肽的动态变化

目的：观察山羊于缺氧复合失血性休克情况下血浆中血管活性肽的变化。方法：山羊预先在低压舱内模拟海拔４０００ｍ高原缺氧２４ｈ后，经股动脉插管放血使血压维持在５．５ｋＰａ１ｈ，然后回输放出的血液，最后输入失血量３倍的等渗糖盐水。用放免法测定动脉血浆中血管活性肽的动态变化。结果：动物失血１ｈ末，血浆中的内源性洋地黄因子（ＥＤＬＦ）含量显著减少（降低４４．７％，Ｐ＜０．０１），回输血０．５、２和４ｈ后ＥＤＬＦ含量有所回升。血浆中的心钠素（ＡＮＰ）含量于失血１ｈ末开始升高，于回输血０．５ｈ升至高峰，４ｈ降至基础水平；血浆中的血紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）含量于失血１ｈ末显著升高，于回输血０．５和２ｈ仍处于高水平（Ｐ＜０．０１），于４ｈ降至基础水平。结论：血管活性肽分泌的变化可能在缺氧复合失血性休克发生中起重要作用。     

体外培养的新生小牛冠状动脉内皮细胞释放NO、ET-1和PGI2的实验研究

目的：建立新生小牛冠状动脉内皮细胞体外培养模型，并观测其对NO、ET－1和PGI2的分泌。方法：采用机械分离方法，通过内皮细胞Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色和其在倒置相差显微镜下的形态进行鉴别。用放免法和比色法测定培养液中ET－1、PGI2、NO浓度。结果：新生小牛冠状动脉内皮细胞在体外生长曲线呈“S”形，并能分泌ET－1、PGI2和NO。结论：新生小牛冠状动脉内皮细胞能够进行体外培养，并能分泌ET－1、PGI2和NO。     

Study of plasma effects during hypoxia and hemorrhagic shock on polymorphonuclear neutrophil－vascular endothelial cellinterac

Ｓｔｕｄｙｏｆｐｌａｓｍａｅｆｆｅｃｔｓｄｕｒｉｎｇｈｙｐｏｘｉａａｎｄｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｓｈｏｃｋｏｎｐｏｌｙｍｏｒｐｈｏｎｕｃｌｅａｒｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌ－ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓｉｎｖｉｔｒｏ￥...     

抗缺氧药物的实验研究-Ⅴ.高原肺水肿预防的实验性研究-KY-Ⅱ和KY-Ⅴ的效果观察

我室研制的高原Ⅱ号(KY-Ⅱ)和V号(KY-V)药物对急性高原反应有明显预防作用,但其机制尚未进行深入研究。本文观察了KY-Ⅱ号和KY-V药物对急性低压缺氧大鼠肺含水量的影响。健康Wistar大鼠40只,体重70～130g,雌雄各半,随机分为四组,每组10只。第1组为乎原对照组(L),2、3、4组分别为安慰剂组     

缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞相互作用对细胞内环核苷酸的影响

缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞相互作用对细胞内环核苷酸的影响第三军医大学高原医学研究室病理生理教研室（重庆６３００３８）王培勇１刘健２于中和３许蜀闽王俊元孙秉庸血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，二者的相互作用参与血管舒缩和...     

关于病理生理学实验准备工作的思考

病理生理学是研究疾病的发生、发展、转归的规律及其机制,并根据其病因和发病机制进行实验治疗,分析疗效原理,从而探讨疾病的本质,为防病、治病提供理论和实验依据的综合性学科。其作为医学教育中的一门骨干课程,是沟通基础医学和临床医学的桥梁学科。这样的学科性质也就决定了实验教学在病理生理学教学过程中的重要性。加强病理生理学实验的教学是培养高质量医学人才的一个重要环节。作为实验技术人员,应从以下几方面采取措施,保证实验教学质量。1娴熟的专业知识和技能病理生理学是一门与多种学科密切联系的综合性边缘学科,它与生物学、生…