黑皮质素受体在神经病理性疼痛中的介导作用

国际疼痛研究会将神经病理性疼痛定义为:“原发或原发病灶引发的或神经系统的功能障碍所引起的疼痛”[1]。神经系统内的损伤或功能障碍,被认为是外周神经病理性疼痛或中枢性疼痛的主要病因。Dvorkin[2]认为神经病理性疼痛即是通常所指的慢性疼痛,即持续超过3个月或在疾病治愈后持续时间超出正常范围的疼痛。感染、创伤、机体代谢性疾病、恶性肿瘤的化疗、外科手术、射线、神经毒性药物、神经受压、炎症和肿瘤的侵袭都可以引起外周神经病理性疼痛和中枢神经病理性疼痛。神经病理性疼痛的发病率近年来有逐渐增加的趋势。原因主要在于以下几方…     

大黄对家兔内毒素性急性肺损伤的保护作用研究

目的:观察大黄对家兔内毒素性急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法:12只雄性新西兰兔待氧合指数(PaO2/FiO2)≤300mmHg(1mmHg=0.133kPa)时,将动物随机分为两组,每组6只。生理盐水对照组注入等量生理盐水;大黄组胃内注入大黄20g/kg。观察基础值,ALI时以及ALI后1、2、3、4、5和6h各时间点两组胃肠黏膜内pH值(pHi)、PaO2/FiO2、肺动态顺应性(Cdyn),测定ALI的生物学指标超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白的含量。实验结束后,开胸取肺行组织学检查。结果:生理盐水对照组pHi在ALI后4、5和6h均较基础值时降低(P均<0.05),在ALI后5h和6h较ALI时降低(P均<0.05);大黄组pHi在ALI后4h和5h较生理盐水对照组升高(P均<0.05),而在6h较生理盐水对照组同时间点显著升高(P<0.01)。两组PaO2/FiO2在ALI后均有不同程度下降,且两组PaO2/FiO2在ALI后5h和6h差异有显著性(P<0.05和P<0.01)。两组Cdyn在ALI后均有不同程度的下降,但大黄组下降幅度较小,且两组Cdyn在ALI后5h和6h差异有显著性(P均<0.05)。两组SOD活性大黄组显著高于生理盐水对照组(P<0.01)。大黄组BALF中蛋白含量低于生理盐水对照组(P<0.05)。肺组织切片显示大黄组肺组织损伤明显较生理盐水对照组轻。结论:胃内注入大黄对兔内毒素性ALI有保护作用。     

吗啡慢性处理星形胶质细胞释放谷氨酸与HSO14的抑制

目的 研究黑皮质素受体4型拮抗剂HS014对吗啡慢性处理的星形胶质细胞释放谷氨酸（Glu）的影响。方法 原代培养大鼠星形胶质细胞,随机分为五组：空白对照组,吗啡依赖模型组A、B、C、D组,其中A组为吗啡依赖模型对照组,B组加入终浓度为10μmol•L-1纳洛酮,C组加入终浓度为终浓度为0.1μmol•L-HS014;D组加入终浓度为10μmol•L-1纳洛酮和终浓度为0.1μmol•L-HS014,各组用Neurobasal/B27无血清培养液培养细胞,采用高效液相-串联四级杆质谱(HPLC-MS/MS)方法在0,30,60,120min时检测各组细胞Glu的释放量。结果 A组与空白对照组比较有显著性差异（P＜0.05）;30min时,与A组比较,B组Glu释放量明显增多,有显著性差异（P＜0.05）;与B组比较,C组Glu释放量则明显减少,有显著性差异(P＜0.05)。60min和120min时,与A组比较,B组Glu释放量明显增多,有极显著性差异（P＜0.01）;C组的Glu释放量明显增多,有极显著性差异（P＜0.01）;与B组比较,D组Glu释放量则明显减少,有极显著性差异(P＜0.01)。结论 吗啡慢性处理的星形胶质细胞细胞后,Glu释放明显增多,HS014能抑制该反应,纳洛酮能够增加Glu释放。     

不同浓度吗啡对小胶质细胞极化状态的影响

目的 探讨高、低浓度吗啡对小胶质细胞M1/M2极化状态的影响.方法 体外培养大鼠小胶质细胞HAPI,将稀释好的细胞混悬液接种于6孔板中,当细胞融合度约达70％时,采用随机数字表法将细胞分为空白对照组(C组)、10-7 mol/L吗啡组(L组)和10-4 mol/L吗啡组(H组).C组细胞不做任何处理,L组和H组细胞分别...     

小剂量氯胺酮对靶控输注异丙酚全麻时 BIS 值的影响

①目的观察静脉输注小剂量氯胺酮对靶控输注（TCI）异丙酚全麻时脑电双频指数（BIS）值及血流动力学参数影响。②方法将40例择期手术病人随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组。麻醉诱导前直接启动异丙酚TCI,每3min行警觉-镇静（OAA／S）评分一次,并记录BIS值,根据OAA／S评分和BIS值调整异丙酚TCI,直到OAA／S评分达1分时维持异丙酚TCI,各组分别静脉推注氯胺酮0、0．1、0．2、0．4mg／kg,记录每次评分时刻的BIS值、心率、平均动脉压。分析用药前后BIS值和血流动力学参数变化。③结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组用氯胺酮前后BIS值、心率、平均动脉压差别均无统计学意义（P〉0．05）。Ⅳ组用氯胺酮后3min时BIS值比用药前增高（P〈0．05）,6min时BIS值恢复至用药前水平（P〉0．05）。④结论靶控输注异丙酚全麻时,静脉输注小剂量氯胺酮对BIS值的影响与剂量相关,静脉输注≤0．2mg氯胺酮对BIS值无影响,提示异丙酚伍用小剂量氯胺酮静脉麻醉时,BIS值可作为异丙酚靶控输注的反馈控制变量。     

黑皮质素4型受体在大鼠脊髓星形胶质细胞释放兴奋性氨基酸中的作用

目的 探讨黑皮质素4型受体(MC4R)在大鼠脊髓星形胶质细胞释放兴奋性氨基酸中的作用.方法 原代培养大鼠脊髓星形胶质细胞,随机分为3组,每组6孔:正常白对照组(C组)、T组和TH组.C组未作任何处理,T组加入终浓度为10μg/L的TNF-α;TH组同时加入终浓度为10μg/L的TNF-α和终浓度为1 μmol/L的MC4R特异性阻断剂HS014.各组孵育3 h后采用高效液相-串联四级杆质谱法检测上清液谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(Asp)的浓度.结果 与C组比较,T组Glu和Asp浓度升高(P＜0.01),TH组Glu和Asp浓度差异无统计学意义(P＞0.05);与T组比较,TH组Glu和Asp浓度降低(P＜0.01).结论 MC4R介导了大鼠脊髓星形胶质细胞释放兴奋性氨基酸的作用.     

比较腹腔镜下容量和压力控制通气对呼吸力学的影响

目的比较腹腔镜手术中两种机械通气病人相关呼吸力学的变化,并初步探讨呼吸力学监测在临床麻醉中的应用价值。方法选择ASA I～Ⅱ级,择期全麻下行腹腔镜手术的妇科病人60例,随机分为容量控制通气组（VCV组）和压力控制通气组（PCV组）。两组分别于气腹前5rain（T1）、气腹后5min（T2）、气腹后20rain（T3）、撤气腹前即刻（T4）及撤气腹后5rain（T5）记录气道峰压（Ppeak）、气道平台压（Pplat）、呼吸系统动态顺应性（Cdyn）、静态顺应性（Cstat）、机械通气的总阻力（Rtot）。结果PCV组T1时间点各指标与VcV组比较,差异无显著性（P2＞O．05）;T2、T3、T4、T5时间点Ppeak、Pplat、Rtot显著低于VCV组（t=2.01～3.54,P＜O．05）;T2、T3、T4、T5时间点Cdyn、Cstat高于vcv组（t=2．18～14．80,P＜O．05）。结论腹腔镜手术中PCV模式在保护呼吸系统顺应性方面优于VCV模式。     

吗啡对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后神经功能影响

目的观察吗啡预处理对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后大脑组织形态学改变、梗死面积及神经功能的影响。方法将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及吗啡组,每组12只。假手术组不阻断脑血流,模型组和吗啡组按LONGA方法阻断大脑中动脉2h后再开放灌注。模型组和吗啡组在脑缺血前60min分别腹腔注射生理盐水及1mg/kg吗啡2mL。再灌注24h时,测定大鼠神经功能缺损评分,苏木精-伊红染色观察缺血脑组织形态学改变,红四氮唑(TTC)染色计算脑梗死面积。结果假手术组大鼠神经功能及脑组织形态学正常,大脑组织无梗死。与模型组比较,吗啡组脑组织形态学病理改变较轻,脑梗死面积减少(t=11.22,P<0.05),神经功能缺损评分降低(t=5.86,P<0.05)。结论吗啡预处理能减轻大鼠局灶脑缺血再灌注损伤,改善神经功能。