大鼠室管膜下区和齿状回神经前体细胞增殖的衰老性变化

为了观察大鼠脑内神经前体细胞增殖的增龄性变化、探讨其在脑老化机制中的作用 ,本研究取不同年龄的大鼠经腹腔注射 Brd U标记处于增殖状态的神经前体细胞 ,用抗 Brd U抗体进行免疫组化反应 ,镜下观察脑内神经前体细胞的分布 ,并计数作定量分析。结果发现 ,各年龄组的室管膜下区及齿状回颗粒下层有 Brd U阳性细胞分布 ;上述各部位 Brd U阳性细胞数和标记率均呈明显的增龄性下降 ,幼年组和青年组之间 ,以及青年组和老年组之间的差异均有非常显著性意义 (P<0 .0 1)。结果表明 ,神经前体细胞的增殖能力随衰老而明显下降。这可能与衰老脑的神经元补偿能力及神经可塑性降低有关     

国人外周血抗β-淀粉样蛋白抗体水平的依龄性变化

[目的]主动和被动免疫可以显著改善阿尔茨海默病(AD)的病理和临床过程,抗Aβ抗体在AD预防和治疗中的作用已得到肯定,测定健康人群外周血中的抗Aβ抗体的水平将有助于了解AD发病机制.[方法]收集1～89岁共210例健康人群的血清标本,以10岁为一个年龄组,共9组.采用间接ELISA法测定所收集人群的血清中抗Aβ抗体的相对滴度,并用Western blot法检测其抗Aβ抗体的特异性.[结果]健康人外周血中普遍存在抗Aβ抗体,并且随年龄血清中抗Aβ抗体水平逐渐增加,回归分析呈现线性关系;在60岁以上年龄组,抗体水平显著高于60岁以下的各年龄组(P<0.01).Western blot的结果显示抗Aβ抗体可以识别β-淀粉样蛋白.[结论]健康人群血清中存在着特异性的抗Aβ抗体,抗体的滴度呈依龄性增加.     

白介素-1βmRNA在缺血侧大脑半球不同区域表达的比较

目的：比较缺血侧大脑半球尾壳核、视前区和顶叶皮质白介素－１βｍＲＮＡ表达的差异,探讨脑不同区域对缺血敏感性的病理机制。方法：运用原位杂交技术对３０只ＳＤ大鼠进行了研究。结果：缺血侧大脑半球尾壳核、视前区和顶叶皮质微血管内皮细胞和单核／巨噬细胞显示白介素－１βｍＲＮＡ的强杂交信号,尾壳核杂交信号较视前区和顶叶皮质出现早而强。顶叶皮质的白介素－１βｍＲＮＡ阳性信号的高峰也明显迟于尾壳核。结论：白介素－     

大白鼠脑与松果体β肾上腺素能受体的老年性变化

目的 研究老年大鼠大脑皮质、海马、小脑皮质和松果体β-肾上腺素能受体的变化.方法 选用老年(20个月)和青年(3个月)SD大白鼠,以放射配基受体结合分析法测定大鼠大脑皮质、海马、小脑皮质和松果体β受体密度、比较2个年龄组上述脑区β受体含量变化及松果体β受体日夜周期变化.结果 与青年组比较,老年组大脑皮质、海马β受体含量明显降低(P<0.01),小脑皮质β受体含量变化不明显(P>0.05),松果体β受体含量在青年组白天明显高于夜间,而老年组变化不明显.结论 衰老时大鼠大脑皮质和海马β受体含量减少,松果体β受体含量的日夜周期改变消失.     

急性酒精中毒损伤新生鼠海马细胞分子结构

目的 研究胎儿酒精中毒脑损伤的细胞分子机制.方法 腹腔注射中毒剂量酒精至生后3～10dSD大鼠,制作急性酒精中毒模型;6小时后提取海马细胞DNA,并用琼脂糖凝胶电泳分离DNA;同时制作海马结构的石蜡切片,尼氏染色观察海马及齿状回细胞的结构.结果 酒精注射组海马细胞DNA断裂,断裂片段集中在200bp、400bp、900bp等;海马CAI区,齿状回颗粒层、多形层的细胞数均明显减少;CAl区锥体细胞胞核染色体明显浓缩呈团块状并聚集在核膜周围;颗粒细胞层胶质细胞增生;多形层细胞肿胀,细胞核染色体消失.结论 酒精破坏发育期大鼠海马结构,引起海马细胞凋亡或坏死.确切机制有待进一步阐明.     

金雀异黄酮对去卵巢大鼠海马突触体素表达的影响

目的：研究金雀异黄酮对去卵巢大鼠海马突触体素的影响,以探讨金雀异黄酮对女性更年期后中枢神经系统退行性变的作用机制。方法：用免疫组化结合图像分析的方法,测量分析去卵巢后不同时间点以及给予金雀异黄酮替代治疗后海马CA1～3区辐射层和齿状回分子层突触体素免疫阳性产物的平均光密度变化。结果：去卵巢后大鼠CA1～3区辐射层和DG分子层突触体素免疫阳性产物的平均光密度值逐渐降低,4周后与假手术组和苯甲酸雌二醇组相比有显著差异;金雀异黄酮组治疗后海马突触体素免疫阳性产物平均光密度恢复。结论：金雀异黄酮能恢复去卵巢大鼠海马突触密度,延缓女性更年期后中枢神经系统的退行性变。     

大鼠脑缺血区局部炎症和细胞免疫反应的研究

目的 了解大鼠脑缺血区局部炎症和细胞免疫的形态和位置,探讨其与缺血性脑损伤的病理关系。方法 用免疫组化方法观察大鼠大脑皮质缺血区的单核/巨噬细胞、小胶质细胞和T淋巴细胞的形态分布和浸润时程及其相关免疫分子的表达。结果 脑缺血3d后,巨噬细胞激活抗原1（ED1）阳性细胞聚集于大脑皮缺血性半暗带区;脑缺血1周时,其数量显著增加,并迁移到脑缺血中央区,此变化持续到脑缺血后2周。脑缺血后3在,缺血性半暗带区内的OX42阳性细胞发生肥大和增生性改变,并持续到脑缺血后3d出现,脑缺血1周时,其形态和数量变化最显著,并持续到脑缺血后2周。在脑缺血3d时,大量白细胞分化抗原（CD3）阳性细胞聚集于大脑皮质缺血性半暗带区,以血管壁及其周围为主。脑缺血1周时数量最多,并迁移到脑缺血中央区。脑缺血后2周时,阳性细胞稍减少。结论 脑缺血诱导单核/巨噬细胞细胞、小胶质细胞和T淋巴细胞在大脑皮持缺血区聚集和激活,并表达相关的免疫分子,提示脑缺血启动了脑组织局部炎症和免疫反应,此可能与缺血性脑损伤有关。     

去卵巢对大鼠海马神经元线粒体超微结构的影响

目的:观察去卵巢(OVX)后不同时相点上大鼠海马CA1区锥体细胞线粒体超微结构的变化。方法:雌性SD大鼠分为:正常对照组、OVX-6 d组、OVX-9 d组、OVX-12 d组和OVX-15 d组,正常对照组未给予任何处理即处死,其余4组分别于术后第6、9、12、15天处死进行电镜观察并做体视学分析。结果:随着去卵巢后天数的延长,线粒体变性逐渐明显,OVX-12 d组线粒体的体积密度(Vv)、平均表面积(S)、粒子分散度(Cλz)和比表面(δ)与其他组相比,差异显著或非常显著,但OVX-15 d组有所减轻。另外,各组的数密度(Nv)相比差别均无统计学意义。结论:大鼠去卵巢后海马CA1区神经元线粒体第12天变性最明显,提示线粒体变性可能导致女性更年期后神经元退变或与阿尔茨海默病发病有关。     

短期和长期训练对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质胆碱能纤维密度的影响

目的：观察小鼠脑局灶缺血后短期和长期运动训练对大脑皮质胆碱能纤维密度的影响。方法：取30只雄性C57BL／6J鼠用Bederson等的方法，建立大脑中动脉闭塞模型，造模后随机分为运动组和对照组各15只。运动组：将小鼠放进直径为17cm的带轴承转笼，让其主动跑笼，第1天跑10min，以后每天增加10min，直至1h／d，共训练90d，每周一到六训练，周日休息；对照组：跑笼固定不转。两组分别在造模后15，90d随机取5只处死，观察两组小鼠大脑皮质Ⅲ，Ⅴ层胆碱能阳性纤维密度（以0．01mm^2内阳性纤维与测试线的交点数表示）改变。结果：①造模后15d，两组小鼠缺血侧和正常侧脑皮质Ⅲ层胆碱能阳性纤维密度差异不显著（P〉0．05）；运动组小鼠脑皮质Ⅴ层缺血侧和正常侧胆碱能阳性纤维密度均高于对照组[（176．6&;#177;15.3），（123．8&;#177;15．4）个；（189．8&;#177;17．9），（118．6&;#177;13．4）个．P〈0．05]。②造模后90d，无论在正常侧还是在缺血侧，无论在脑皮质Ⅲ层还是Ⅴ层，运动组小鼠胆碱能阳性纤维密度均高于对照组（P〈0．05）。③脑皮质Ⅲ层、Ⅴ层运动组缺血侧运动90d后比运动15d后小鼠胆碱能阳性纤维密度高（P〈0．05），而在对照组两者差异不显著（P〉0．05）。脑皮质Ⅲ层、Ⅴ层运动组正常侧运动90d后比运动15d后小鼠胆碱能阳性纤维密度高（P〈0．05），而在对照组两者差异不显著（P〉0．05）。结论：长期运动训练比短期训练能提高小鼠大脑中动脉闭塞后胆碱能纤维的密度，对大脑两侧均有一定影响。     

带蒂皮瓣修复外耳道缺损疗效分析

目的:分析外耳道缺损患者带蒂皮瓣修复的临床效果。方法:将本院2016年3月-2017年3月收治的50例外耳道皮肤缺损患者作为研究对象,采用带蒂皮瓣修复,比较患者患侧和健侧耳长度、耳宽度、耳甲腔温度、耳廓温度等指标。结果:50例患者皮瓣均存活,术后随访3个月,肿物无复发,外耳道无狭窄,皮肤色泽良好,外观满意。患者术后患侧和健侧的耳长度、耳宽度比较,差异无统计学意义(P0.05).术后1d,患侧耳甲腔温度(27.21±0.76)℃和耳轮廓温度(24.01±0.63)℃明显低于健侧的(28.76±0.65)℃和(24.73±0.64)℃,差异有统计学意义(P0.001);术后7d、14d,患侧与健侧的耳甲腔、耳轮廓温度比较,差异无统计学意义(P0.05)。患者主观评价与医师客观评价的总满意率分别为86.0%和90.0%,差异无统计学意义(P0.05)。结论:带蒂皮瓣修复外耳道缺损效果显著,具有操作简单、术后瘢痕小、供区隐蔽、色泽与周围皮肤接近、术后外观满意度高等优点,可显著提高患者生活质量,值得在临床中推广应用。