手法治疗寰枢椎半脱位的TCD及X光平片分析

目的:观察手法治疗寰枢椎半脱位的经颅多普勒超声(TCD)和开口位X线平片变化,从血流速度及X线平片角度探讨手法复位的治疗作用机理。方法:62例患者治疗前及治疗1周后检查TCD及开口位X线平片,观察手法复位对寰枢椎半脱位患者血流速度的影响。结果:治疗后48例症状消失,12例有反应,2例无效。结论:手法复位能改善椎基底动脉血流速度,纠正寰枢椎半脱位。     

辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心肌PPARγ mRNA、蛋白表达及核因子κB表达、活性的影响

目的观察辛伐他汀对兔慢性心力衰竭模型心肌肥厚、心功能的影响,探讨辛伐他汀抑制心肌肥厚、改善心功能的机制。方法24只新西兰白兔分为4组,1组为假手术组。2、3、4组给予主动脉瓣返流及腹主动脉缩窄术,其中2组为心衰对照组;3组:早干预组,术后给予辛伐他汀5mg·kg-1·d-1灌胃连续8wk;4组:晚干预组,术后4wk给予辛伐他汀5mg·kg-1·d-1灌胃连续4wk。观察开始及结束时左室舒张末压(LVEDP)。实验结束时,观察左心室重量(LVW)、心脏重量(HW),计算左心室重量指数(LVW/BW)、心脏重量指数(HW/BW)。RT-PCR分析各组PPARγmRNA表达。Western blot分析心肌细胞核PPARγ和p65蛋白表达,电泳迁移率变动试验分析p65活性。结果早、晚干预组LVW、HW、HW/BW均低于心衰对照组(P<0.05,P<0.01),早干预组(LVW/BW)低于心衰对照组(P<0.01)。早、晚干预组左室舒张末压低于心力衰竭组(P<0.01)。心衰对照组心肌组织PPARγ蛋白和mRNA表达低于假手术组(P<0.01),p65蛋白表达及活性高于假手术组(P<0.01)。辛伐他汀干预后,早干预组、晚干预组PPARγ蛋白和mRNA表达增加(P<0.01),p65蛋白表达及活性降低(P<0.01)。结论辛伐他汀抑制心肌肥厚、改善心功能,其机制与增加PPARγ表达、降低p65蛋白表达及活性有关。     

辛伐他汀抑制心肌细胞Rho A、Rho GTPase表达对心室肥厚的影响

目的 探讨辛伐他汀对心力衰竭模型兔抑制心肌肥厚、改善心功能的影响及机制.方法 24只新西兰白兔,均分四组.除假手术组外,通过破坏主动脉瓣和缩窄腹主动脉,增加左心室前、后负荷,建立慢性心力衰竭模型;术后(除心衰对照组)早干预组(即起,连续8周)和晚干预组(第5周起,连续4周)予辛伐他汀每天5 mg/kg灌胃,实验结束取心肌细胞,Westem-blot检测细胞膜Rho A蛋白表达,[γ~-~(32)P]电泳分析Rho GTPase活性;实验前、结束时均行超声心动图检查.结果 心衰对照组室间隔厚度(LVSd)、左心室舒张期内径(LVIDd)、左心室后壁厚度(LVPwd)、左心室收缩期内径(LVIDs)、心脏重量(Hw)、左心室重量(LVW)、心脏/体重(HW/BW radio)、左心室/体重(LVW/BW radio)明显高于假手术和早、晚干预组(P<0.05,P<0.01);左室射血分数(EF)、左室长轴缩短率(FS)明显低于假手术组和早、晚干预组(P<0.05,P<0.01);心肌细胞膜Rho A蛋白表达、Rho GTPase活性明显高于假手术组和早、晚干预组(P<0.01).结论 辛伐他汀可抑制细胞膜RhoA蛋白表达、Rho GTPase活性,从而抑制心肌肥厚、改善心功能.     

辛伐他汀抑制RhoA蛋白表达、Rho GTPase活性表达逆转兔心室重构

目的:在兔前后负荷增加心力衰竭模型,观察辛伐他订对心肌肥厚、心功能的影响,探讨辛伐他订抑制心肌肥厚、改善心功能的机制。方法:24只新西兰白兔分为4组,一组假手术组,为健康对照。2、3、4组通过破坏主动脉瓣和缩窄腹主动脉,增加左心室前、后负荷,建立慢性心力衰竭模型;2组:心力衰竭对照组;3组:心力衰竭早干预组,术后每天给与辛伐他汀5 mg/kg灌胃,观察8周;4组:心力衰竭晚干预组:手术4周后每天给与辛伐他汀5 mg/kg灌胃,观察4周。各组术后及观察结束时行超声心动图检查;Western blot分析心肌细白膜RhoA蛋白表达,[γ-32P]GTP结合分析检测Rho GTPase活性。结果:早干预组及晚干预组室间隔厚度(IVST)、左心室舒张期内径(LVIDd)、左心室后壁厚度(LVPwd)、左心室收缩期内径(LVIDs)、心脏质量(HW)、左心室质量(LVW)、心脏/体质量比(HW/BW radio)、显著低于心力衰竭对照组,射血分数(EF)、左室长轴缩短率(FS)显著高于心衰对照组。早干预组左心室/体质量比(LVW/BW radio)显著低于心力衰竭对照组。心力衰竭组心肌细胞膜RhoA蛋白表达、Rho GTPase活性明显高于健康对照组,辛伐他汀早干预组及晚干预组心肌细胞膜RhoA蛋白表达及Rho GTPase活性显著低于心力衰竭对照组。结论:辛伐他订通过抑制RhoA蛋白由胞浆转至新胞膜、抑制Rho GTPase活性而抑制心肌肥厚,改善心功能。     

非融合技术对早发型先天性脊柱侧凸患者胸廓及肺功能改善的研究进

先天性脊柱侧凸（congenital scoliosis,CS）是妊娠4～6周脊柱形成和/或分节障碍、非对称生长所致,在新生儿中发病率约为1/2000。早发型先天性脊柱侧凸是指10岁以前出现明显畸形或躯干失代偿的CS,因其发病早、进展快而提倡早期手术治疗,治疗的首要目标是防止畸形进展、纠正脊柱平衡、保留生长潜能的同时扩大胸腹腔容积,以保证心肺和腹部器官正常发育。由于过早的长节段融合可能使脊柱纵向生长受限、胸廓发育停滞,导致上下躯干比例失调、冠状面出现曲轴现象及肺部发育受限等情况,因此,非融合技术逐渐应用于早发型CS的治疗中,其能否达到早发型CS的治疗目标、实现胸廓容积的扩大及肺功能的改善也越来越受到重视。为此,笔者就非融合技术治疗早发型CS术后对胸廓和肺发育的影响及评价方法的相关研究综述如下。     

氨氯地平对大鼠心室肌细胞动作电位及细胞内钙离子浓度的影响

目的探讨不同旋体氨氯地平（Aml）对Spraque—Dawley大鼠心室肌细胞动作电位（AP）及细胞内钙离子浓度的影响。方法采用酶消化法获得大鼠耐钙心室肌细胞，以全细胞膜片钳技术分别记录加入0．1、0．5、1、5和10μmol／L左旋、右旋和混旋Aml后大鼠心室肌细胞AP的变化。并用荧光探针Fura-2／AM测定细胞内钙离子浓度，比较1、5、10、50和100μmol／L左旋、右旋和混旋Aml对细胞内钙离子浓度的影响。结果①加入0．1、0．5、1、5和10μmol／L左旋、右旋和混旋Aml后，AP最大上升速率、AP幅度和超射无明显变化（P〉0．05）。②加入0．1、0．5、1、5和10μmol／L左旋后，50％的AP时程（APD50）分另0为（36．2±8．2）、（33．9±7．7）、（30．2±6．8）、（22．6±5．1）和（15．1±3．4）ms（P〈0．05）；加入混旋Aml后，APD。分别为（39．2±9．2）、（36．7±7．9）、（33．8±7．2）、（25．4±5．9）和（21．7±5．2）ms（P〈0．05）；加入右旋Aml后，APD50分别为（45．1±11．3）、（46．2±10．8）、（44．9±7．3）、（44．8±8．2）和（45．7±9．4）ms（P〉0．05）。③左旋Aml和混旋Aml可降低细胞内钙离子浓度，不同浓度右旋Aml对细胞内钙离子浓度无影响。结论左旋Aml和混旋Aml对L-型钙通道有阻滞作用，从而缩短APD，而右旋Aml对L-型钙离子通道无阻滞作用，因而对APD无影响。     

脑通在重型颅脑损伤患者认知障碍中的应用

目的 :探讨脑通对重型颅脑损伤恢复期患者认知障碍的治疗作用及其机理。方法 :将 52例重型颅脑损伤恢复期患者分为常规治疗组和脑通治疗组 ,治疗前后检测SPECT并评估认知功能 ,分析脑局部血流量及认知功能的变化。结果 :脑通组与常规组治疗后SPECT检查显示病灶数均有明显减少 ,但两者比较无统计学差异。脑通组治疗后认知功能评分较常规组高 ,虽然总体评分无统计学差异 ,但脑通组定向力及记忆力改善优于常规组 (P <0 0 5)。结论 :脑通可改善重型颅脑损伤患者的认知功能     

手法治疗脑外伤颈椎异常30例

１资料与方法笔者自１９９８年４月～２０００年２月观察脑外伤患者１６８例。其中男１２４例,女４４例,年龄１２～６７岁。按照受伤时ＧＣＳ评分及头颅ＣＴ检查分为轻、中、重３型。在患者清醒后行颈椎手法及Ｘ线摄平片检查,包括张口位、正侧双斜位,记录患者主要症状、体征。１６８例脑外伤患者中合并颈椎异常有３０例,占１７．９%。３０例颈椎异常中均有寰枢椎不同程度半脱位,其他颈椎异常主要有生理曲度变直（１６例）,棘突偏歪（８例）,序列不良（５例）及增生性改变（１例）。颈椎异常临床诊断标准:（１）脑外伤清醒后诉头痛、头晕、耳…     

腰骶段塌陷型结核后凸畸形后路截骨矫形术后内固定并发症的原因分析

目的:总结分析腰骶段塌陷型结核后凸畸形患者行后路非对称全脊椎截骨矫形术(posterior asymmetric vertebral column resection,PAVCR)后内固定并发症的原因。方法:回顾性分析2012年1月～2016年12月于我院行PAVCR治疗的45例腰骶段塌陷型结核后凸畸形患者的临床资料。男27例,女18例,平均年龄38.6±17.4岁(22～65岁),平均随访时间36.4±9.8个月(24～66个月)。所有患者术前常规行全脊柱正侧位X线、畸形节段CT、MRI检查,术后随访行正侧位X线检查及腰痛Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)评分,必要时行CT复查。根据患者是否发生螺钉松动及连接棒断裂进行分组,比较无内固定并发症组分别与螺钉松动组、连接棒断裂组患者性别、年龄、截骨节段、融合节段、骨密度、远端锚定点数量比、术前、术后(2周)及终末随访局部后凸Cobb角、冠状面侧凸Cobb角、ODI评分。应用卡方检验、Fisher精确检验、独立样本t检验统计分析内固定并发症的原因并提出相应预防策略。结果:9例患者发生内固定并发症,平均发生时间25.4±7.3个月,发生率20%。其中固定远端螺钉松动5例,连接棒断裂3例,固定远端螺钉松动合并对侧连接棒断裂1例。无并发症组与螺钉松动组比较,术后2周局部后凸Cobb角有统计学差异(19.2°±6.3°vs 24.5°±8.7°,P0.05)、终末随访局部后凸Cobb角有统计学差异(21.2°±6.1°vs 28.4°±8.4°,P0.05),终末随访ODI评分有统计学差异(11.1±3.6 vs 17.3±4.3,P0.05)。无并发症组与连接棒断裂组比较,术后2周局部后凸Cobb角有统计学差异(19.2°±6.3°vs 25.6°±7.3°,P0.05),终末随访局部后凸Cobb角有差异(21.2°±6.1°vs 30.2°±7.9°,P0.05),终末随访ODI评分有差异(11.1±3.6 vs 19.5±5.8,P0.05)。无并发症组与螺钉松动组远端锚定点数量构成比有统计学差异(P0.05),骨密度构成比有统计学差异(P0.05);无并发症组与连接棒断裂组远端锚定点数量比有统计学差异(P0.05)。术前局部后凸Cobb角、术前、术后2周及终末侧凸Cobb角、术前ODI、术后ODI三组间比较均无明显差异(P0.05)。结论:腰骶段塌陷型结核后凸畸形行PAVCR术后存在发生螺钉松动及连接棒断裂的风险,术后残留后凸、远端锚定点数量不足、前中柱融合不良及骨质疏松可能造成腰骶段塌陷型结核后凸畸形术后螺钉松动,而术后残留后凸、中段锚定点缺失、前中柱融合不良与连接棒断裂发生有关。     

颈椎后凸畸形截骨相关医源性椎动脉损伤的危险因素及防治进展

<正>颈椎后凸畸形是指正常颈段生理前凸消失,出现局部或整体曲度后凸的形态学改变。其病理类型多样,包括退变性、肿瘤性、创伤性、医源性以及强直性脊柱炎引起的炎症性颈椎后凸畸形。后凸严重者可因下颌内收影响患者的正常视野乃至呼吸和吞咽,出现"颌触胸"畸形。随着矫形技术和内固定技术的发展,严重颈椎后凸畸形亦可通过颈椎截骨矫形手术(cervical osteotomy,CO)获得理想的颈椎曲度。然而颈椎后凸畸形病理类型多样,解剖结构复杂,