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IL-2对中子照射后肠上皮细胞生长和凋亡的影响及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察中子照射对体外培养的IEC-6细胞生长的影响及IL-2对其损伤后增殖和恢复的作用,并进一步探讨IL-2调节受照射肠上皮细胞生长的相关机制。方法:单独用IL-2(1×105U/L)或同时施加JAK1激酶阻断剂(A77-1726)处理受4Gy中子照射的IEC-6细胞,并于照后10、15、30min和1、3、6、12、24、48及72h,用MTT比色法和流式细胞术检测受照射后IEC-6细胞的增殖活力和死亡方式的改变。以免疫细胞化学染色和Western blot检测IEC-6细胞上IL-2Rβ的表达和JAK1活化情况。结果:4Gy中子照射后24h,IEC-6细胞的增殖活力明显降低;而IL-2处理组该细胞的增殖活力有显著提高(P<0.05)。受中子照射的IEC-6细胞经IL-2作用24h,其凋亡率明显降低(P<0.05),而坏死率变化不明显。以IL-2刺激中子照射的IEC-6细胞后,于10及15min可见JAK1发生明显磷酸化活化,24h时IL-2Rβ的表达明显增多。同时应用A77-1726和IL-2处理受中子照射的IEC-6细胞后,其增殖活力明显低于单纯IL-2处理组。结论:IL-2可促进受中子照射的IEC-6细胞增殖,具有抗辐射作用。IL-2Rβ和JAK1活化参与了IL-2对中子损伤的IEC-6细胞生长的调控。 相似文献
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局部晚期食管癌出现穿孔前征象的根治性放疗 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨局部晚期食管癌出现穿孔前征象的根治性放疗的可行性与疗效.由三名医师共同认定钡餐检查显示穿孔前征象的局部晚期食管癌67例,在对症支持治疗的保驾下行常规分割放疗,在治疗过程中出现穿孔的患者置入带膜食管支架后,继续行常规放疗,DT量60-70Gry\30-35f\42-56d.67例患者中62例患者顺利完成放疗计划.1、3、5年生存率分别为51.6%、12.9%、6.5%.出现穿孔前征象的食管癌患者,在对症支持治疗及穿孔后置放支架等措施的保驾下,可行根治性放疗. 相似文献
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IL 6是一种具有多种生物活性的细胞因子 ,在免疫调节及多种自身免疫性疾病的发生中起重要作用[1] ,IL 1亦在细胞免疫应答和炎症反应中起重要作用。扩张型心肌病(DCM )发生主要与病毒感染后的免疫反应和自身免疫反应有关[2 ] 。国外及我们的研究已证实IL 2R及IL 2在DCM的发病中起重要作用[2、3、4 ] ,但有关DCM病人IL 6及IL 1活性的变化及意义 ,文献报道则很少。为探讨IL 6及IL 1与DCM的关系 ,我们检测了 30例DCM病人血清IL 6及IL 1的活性 ,现报道如下。1 对象和方法1 1 研究对象 DCM组 :共 30例 … 相似文献
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高功率微波对原代培养心肌细胞的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:观察高功率微波(high Power microwave,HPM)对心肌细胞的影响及细胞内钙高于浓度的变化,探讨HPM对心肌细胞损伤的发生机制。方法:以功率密度950mW/cm^2的HPM辐照心肌细胞后,用荧光染料Fluo—3/AM负载,于激光扫描共聚焦显微镜下观察心肌细胞形态和[Ca^2 ]i的变化;用FITC—膜联蛋白(annexin)V/PI双染色法,于流式细胞仪检测心肌细胞的坏死和凋亡。结果:HPM辐照后,细胞内钙高于浓度明显降低,与对照组相比差异显著(P<0.01)。心肌细胞发生坏死和凋亡,与对照组相比差异显著(P<0.01)。结论:HPM辐照可引起心肌细胞[Ca^2 ]i明显降低,提示HPM辐照可引起心肌细胞膜的损伤,从而造成[Ca^2 ]i的大量漏出和细胞的死亡。 相似文献
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血清Ⅳ型胶原和板层素对肾小球损伤的早期诊断价值 总被引:1,自引:0,他引:1
Ⅳ型胶原 (Ⅳ -C)和板层素 (LN)均为正常肾小球系膜基质和毛细血管基膜的重要组成成分。当发生肾病时 ,肾组织中这些成分增加[1-3 ] ,我们应用放免分析法对 36例肾病患者血清Ⅳ -C和LN同时进行检测 ,并对其变化及临床意义作了初步分析。1 资料和方法1.1. 一般资料 1999年 3月— 2 0 0 1年 8月住院患者 36例为观察组 ,其中男 16例 ,女 2 0例 ,年龄 15~ 6 4岁 ,平均 (38±16 )岁 ,其中急性肾小球肾炎 9例 ,慢性肾小球肾炎 15例、原发性肾病综合征 12例。全部患者血α1-微球蛋白、肌酐、尿素氮、肝功能均在正常范围内。急性肾小球肾… 相似文献
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目的 研究rhIL 11对急性辐射损伤后骨髓造血细胞凋亡的影响。方法 应用原位末端标记、流式细胞术及琼脂糖凝胶电泳法分别在照射后不同时间观察了rhIL 11对 5 5Gy6 0 Coγ射线全身照射小鼠骨髓造血细胞凋亡的影响。应用免疫组织化学法观察了各组小鼠骨髓细胞Bcl 2和P5 3蛋白的表达变化。结果 ①照射前应用rhIL 11可使照射后 6h小鼠骨髓造血细胞凋亡率下降 ,而照射后给药组照射后 12h凋亡率下降更加明显。②照射后 3d给药组P5 3蛋白表达均较照射对照组明显降低 (P <0 0 1) ,Bcl 2蛋白表达则明显升高 ;照射后 7d给药组Bcl 2升高仍明显。结论应用rhIL 11可有效抑制照射后小鼠骨髓造血细胞凋亡 ,有利于造血功能的恢复。rhIL 11对细胞凋亡的影响可能与Bcl 2和P5 3等蛋白的调节密切相关。 相似文献
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