丙型肝炎宿主免疫状态对干扰素疗效的影响

干扰素是丙型肝炎最主要的治疗手段之一，其作用机理包括两个方面：(1)诱导抗病毒蛋白合成、分泌；(2)调节宿主的免疫功能。多数学者认为前者对抗丙型肝炎病毒(HCV)起主导作用，但近年来一些研究认为宿主的免疫状态对干扰素的疗效也起重要作用。本文就近年相关研究进展综述如下。     

品管圈在降低妇科围手术期健康教育缺陷率中的应用效果

目的分析品管圈在降低妇科围手术期健康教育缺陷率中的应用效果。方法回顾性分析本院2016年4~12月期间收治的120例妇科手术患者的临床资料,根据双盲法将其分为研究组与对照组,每组各60例。对照组患者围手术期予常规护理,研究组患者围手术期在常规护理的基础上予以品管圈护理;对比两组患者的健康教育缺陷率与并发症发生率。结果护理后,研究组患者的健康教育缺陷率(9.48%)明显低于对照组(23.59%),差异有统计学意义(P0.05);研究组患者的护理满意度(96.67%)显著优于对照组(81.67%),差异有统计学意义(P0.05)。结论品管圈在降低妇科围手术期健康教育缺陷率中的应用效果十分显著,值得在临床护理服务工作中推广运用。     

捕获-再捕获方法在估计居民全死因死亡漏报率中的应用

目的应用捕获-再捕获方法(CMR)评价合肥市居民死因登记报告的质量,校正常规监测居民死亡率。方法采用分层随机抽样法,对抽取的51,504人调查人口死亡情况,再与同期监测系统所报告的死亡资料进行核对,计算漏报率以及总体死亡率的95%可信区间(CI)。结果 2007～2009年3年的报告死亡率分别为2.89%、3.34%、3.86%,校正报告死亡率分别为4.17%、4.76%和4.75%。结论使用捕获-再捕获方法可以校正死亡率,适时开展漏报调查可有效弥补常规监测的不足。     

3008例乙型肝炎肝硬化患者的并发症及死因分析

目的研究首都医科大学附属北京地坛医院乙型肝炎肝硬化住院患者的并发症、合并症及死亡的相关危险因素。方法分别回顾性分析本院2008年1月至2010年12月2568例和2011年1月至2014年9月3008例乙型肝炎肝硬化住院患者的相关资料。结果发现乙型肝炎肝硬化并发症发病率最高为原发性肝癌,不同时期比较发现发病率呈上升趋势(P=0.000),其余并发症如腹水、上消化道出血、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病、肝肾综合征发病率呈下降趋势(P=0.000)。2型糖尿病、高血压等合并症发病率前后比较无统计学差异(P=0.399,P=0.089)。除自发性细菌性腹膜炎外,肺部感染是肝硬化住院患者最易发的感染。对不同时期死亡的相关危险因素进行多元回归分析,肝癌、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病、肝肾综合征和上消化道出血均与病死显著相关(P=0.000)。结论原发性肝癌仍然是乙型肝炎肝硬化最常见并发症,也是乙型肝炎肝硬化最主要的病死原因,病死患者均伴发多种并发症。     

转化生长因子β/Smad信号传导机制及其与肝纤维化的关系

目前对转化生长因子β(TGFβ)／Smad信号传导通路中的分子基础及其调控机制有一定的研究，已知它控制诸多细胞生命过程，如细胞增殖、凋亡、识别、分化等。在肝纤维化形成过程中TGFβ／Smad信号传导对肝星状细胞(HSC)的分化、增殖及合成胶原蛋白方面起极其重要作用，现就有关TGFβ／Smad信号传导分子机制及其在肝纤维化中的作用综述如下。     

宿主的代谢综合征对慢性丙型肝炎抗病毒治疗的影响及可能机制

病毒性肝炎宿主的因素是影响抗病毒疗效重要的一方面,近年来随着代谢因素与病毒性肝炎关系研究日益深入,其对抗病毒应答影响受到重视.大多研究认为2型糖尿痛会削弱丙型肝炎α干扰素的疗效:而肝脂肪变因丙型肝炎病毒的基因型不同对干扰素疗效影响不一,肝脂肪变会降低基因1型丙型肝炎的干扰素的应答率,但对基因3型无影响;胰岛素抵抗可能是预测丙型肝炎干扰素疗效最重要的代谢因素,大多认为会降低干扰素应答率,其影响机制可能与胰岛素信号传导蛋白影响干扰素信号传导通路有关.     

四物汤的正交试验

为探讨四物汤最佳配比 ,采用眼球放血法造成小鼠急性出血性贫血动物模型 ,以血红蛋白为效应指标 ,用正交试验考察四物汤各药用量对补血作用的影响 ,结果熟地、白芍、川芎对补血结果有显著的影响 ( P<0 .0 1和 P<0 .0 5 ) ,其最佳组合为 A1 B3C2 D3。说明对阴血亏虚而无明显血滞者 ,选用四物汤时不宜等量用之 ,应重用熟地 ,次之白芍 ,少量用当归、川芎     

热休克蛋白90在硫化氢抗化学性缺氧诱导心肌细胞氧化应激损伤中的作用

目的： 探讨热休克蛋白90（HSP90）在硫化氢（H2S）对抗化学性低氧模拟剂氯化钴（CoCl2）诱导H9c2心肌细胞氧化应激损伤中的作用。方法： 应用CoCl2处理H9c2心肌细胞,建立化学性缺氧损伤心肌细胞的实验模型。在CoCl2处理H9c2心肌细胞前30 min,把硫氢化钠（NaHS,H2S的供体）加入培养基中,作为预处理。应用高效液相色谱法（HPLC）检测细胞内ATP的含量;罗丹明123（Rh123）染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位（MMP）;超氧化物歧化酶（SOD）检测试剂盒检测SOD活性;免疫印迹法（Western blotting）检测血红素氧合酶-1（HO-1）的表达。结果： 600 μmol/L CoCl2明显地降低H9c2心肌细胞内SOD活性、ATP水平及MMP,并增加HO-1表达。400 μmol/L NaHS 预处理可显著地抑制CoCl2诱导的细胞毒性及氧化应激反应,使SOD活性、ATP水平及MMP提高,HO-1表达减少。热休克蛋白90抑制剂17-丙烯胺基-17去甲氧基格尔德霉素（17AAG）能明显地阻断H2S对CoCl2诱导的细胞毒性和氧化应激反应的抑制作用,使细胞内ATP水平及MMP降低,HO-1表达增多,但对SOD活性的影响不明显。结论： 热休克蛋白90可通过抑制化学性缺氧引起的氧化应激反应来介导H2S的心肌保护作用。