中药治疗慢性肾小球肾炎所涉信号通路研究进展

慢性肾小球肾炎是一组由多种病因引起的、作用机制未明的原发性肾小球疾病,大多数与免疫介导的炎症反应有关。中药用于治疗慢性肾小球肾炎的历史悠久,临床经验丰富。本文通过综述中药治疗慢性肾小球肾炎涉及的4种关键信号通路及相关信号通路的研究进展,包括NF-κB信号通路、Wnt信号通路、MAPK信号通路、Syk/Ras/c-Fos信号通路等,为深入研究中药治疗慢性肾小球肾炎的作用机制提供新的思路,促进中药在慢性肾小球肾炎方面的应用。     

微创改良式脑室-心房分流术治疗创伤性脑积水15例

脑积水脑室-腹腔分流术（V—P分流术）现为脑室颅外分流的首选方法，但临床上发现其再手术率很高，常需反复多次进行分流管调整或拔除，给患者造成多次痛苦和沉重的经济负担。2004年6月-2006年6月，笔者对15例创伤性脑积水行V—P分流术后失败的患者采用微创改良式脑室-心房分流术（V—A分流术）进行脑室颅外分流，效果良好。现报告如下。     

γ-亚麻酸药理药效研究进展

总结了近年来γ－亚麻酸在抗菌，治疗艾滋病，肿瘤及心血管疾病等方面的活性及其机制的研究进展。     

阑尾粘液囊肿2例

例1.男,80岁.因右下腹痛1 d入院.体检:T38.2℃,右下腹压痛,无明显反跳痛,B超示阑尾炎征象.白细胞计数13.6×109/L.诊为急性阑尾炎,行手术治疗.术中见阑尾位于膜膜后,打开侧腹膜,完整剥离阑尾,呈囊性,约2 cm×2 cm×6 cm大小,手术切除,术后病理切片示阑尾粘液囊肿.     

三效愈创软膏抗炎抑菌药效学研究

目的观察不同浓度三效愈创软膏对二甲苯小鼠炎症模型、体外各种菌株、肺炎球菌小鼠模型的影响。方法建立二甲苯小鼠炎症模型,体外各种菌株、肺炎球菌小鼠模型,采取随机对照的方法,检测经不同浓度三效愈创软膏作用后小鼠耳廓肿胀程度、小鼠耳廓毛细血管通透性、多种菌株生长状况和肺炎球菌小鼠死亡率的变化。结果8%三效愈创软膏组对二甲苯引起的小鼠耳廓肿胀具有明显的抑制作用,与京万红相比无统计学意义;可显著抑制二甲苯所致的鼠耳毛细血管通透性;对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、宋内氏痢疾杆菌、伤寒杆菌均有不同程度的抑制或杀灭作用;显著降低腹腔感染肺炎双球菌小鼠的死亡率。结论三效愈创软膏具有较好的抗炎、体内外抑菌作用。     

顶空进样-毛细管气相色谱法测定伊潘立酮原料药中的溶剂残留

目的建立测定伊潘立酮原料药有机残留溶剂的顶空气相色谱法。方法采用顶空进样毛细管气相色谱法测定,色谱柱为DB-FFAP石英毛细管色谱柱(25m×320μm×3μm)。氮气为载气,测定伊潘立酮原料药中丙酮、乙醇与石油醚的残留量。结果 3种溶剂完全分离,在所考察的浓度范围内线性关系良好。伊潘立酮原料药中丙酮和石油醚的残留量的平均值分别为0.0371%、0.0291%,未检出乙醇。结论该方法简便、结果准确,适用于伊潘立酮原料药中有机残留溶剂的测定。     

超早期微创治疗对急性脑出血患者血浆脑钠素的影响研究

目的:通过观察超早期微创治疗对急性脑出血患者血浆脑钠素(BNP)的影响,进一步探讨其脑保护机制。方法:将原发性脑出血超早期患者102例分为微创组(55例)和对照组(47例),评定其Barthel指数(BI)、神经功能缺损程度和总有效率,测定血浆BNP指标。结果:较之对照组,微创组术后神经功能缺损评分、血浆BNP显著下降(P<0.05),BI评分和总有效率显著上升(P<0.05)。结论:超早期微创治疗可有效改善急性脑出血患者的日常生活能力、神经功能,BNP参与了其脑保护机制。     

γ-亚麻酸对实验性大鼠动脉粥样硬化形成初期的影响

目的：探讨γ-亚麻酸(GLA)对实验性大鼠动脉粥样硬化形成初期的影响及其作用机制。方法：采用GLA作为受试物，将60只健康成年雄性SD大鼠，随机分为正常组、模型组、阳性药洛伐他汀组0.9 mg·kg-1·d-1、多烯康组250 mg·kg-1·d-1、GLA高、低剂量组(375，187.5 mg·kg-1·d-1)。光学显微镜检测HE染色的主动脉壁病理改变，测定TC，TG，HDL-C，LDL-C含量。结果：GLA可在一定程度上抑制高脂饲料诱导的SD大鼠主动脉血管壁病理变化，降低SD大鼠血清TC,TG,LDL-C水平，升高血清T-AOC活力，降低HL, LPL的含量，NOS活力降低，NO含量下降。结论：GLA可以有效调节血脂，改善血管病变，该作用与其调节脂蛋白脂酶、肝脂酶活性，影响NO及其合酶的形成和表达，提高机体总抗氧化能力相关。     

黄蜀葵花总黄酮抑制糖尿病肾脏疾病足细胞坏死性凋亡和肾脏纤维化的作用和机制北大核心CSCD

研究表明,高血糖介导的“慢性微炎症”可以导致糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)患者出现“炎症性足细胞损伤”。其中,“坏死性凋亡”是新的足细胞死亡形式,与肾脏纤维化密切相关。为了探究传统治肾中药黄蜀葵花的提取物——黄蜀葵花总黄酮(total flavones of Abelmoschus manihot,TFA)在体内改善DKD足细胞坏死性凋亡和肾脏纤维化的作用和机制,并进一步揭示其“多途径、多靶点”的科学内涵,笔者将全部大鼠随机分为4组,即正常组、模型组、TFA组以及雷帕霉素(rapamycin,RAP)组。在改良型DKD大鼠模型成功建立后,每天经灌胃分别给予4组大鼠双蒸水、TFA混悬液以及RAP混悬液。在药物干预的第4周末,处死全部大鼠,收集尿液、血液以及肾组织等标本,进而针对模型鼠足细胞坏死性凋亡和肾脏纤维化各项指标进行观察、检测和分析。结果显示,对于改良型DKD模型鼠,TFA和RAP改善了一般情况、体质量、血清肌酐、尿白蛋白以及肾脏肥大指数;改善了肾脏纤维化指标,包括肾小球组织形态特征、肾小球内纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ,collagenⅠ)染色程度以及肾组织FN、collagenⅠ、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和Smad2/3蛋白表达水平;改善了足细胞损伤,包括足突形态以及肾组织中podocin、CD2AP蛋白表达水平;改善了肾脏中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)介导的足细胞坏死性凋亡,包括足细胞坏死性凋亡形态特征以及肾组织中TNF-α、磷酸化底物混合谱系激酶样蛋白(phosphorylated mixed lineage kinase domain like pseudokinase,p-MLKL)表达程度和蛋白表达水平,其中,对于p-MLKL,RAP的作用更强;改善了肾脏中受体相互作用蛋白激酶(receptor interacting serine/threonine protein kinase,RIPK)1/RIPK3/MLKL信号轴活性,包括其关键信号分子蛋白表达水平,如磷酸化受体相互作用蛋白激酶(phosphorylated receptor interacting serine/threonine protein kinase,p-RIPK)1、p-RIPK3、p-MLKL和半胱氨酸蛋白水解酶-8(cysteinyl aspartate specific proteinase-8,caspase-8),其中,对于p-RIPK1,TFA的作用更强。总之,该研究阐明:TFA通过抑制TNF-α介导的RIPK1/RIPK3/MLKL信号轴活性而减轻DKD足细胞坏死性凋亡和肾脏纤维化。笔者的发现为深入揭示TFA治疗DKD肾脏纤维化的科学内涵提供了新的药理学证据。