大鼠心肌缺血预处理及缺血/再灌注损伤模型的改进

目的改进和完善大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)模型的制备,简化多次缺血预处理(IP)操作,提高制模成功率。方法成年SD大鼠80只,随机分成四组:改进的缺血/再灌注组及预处理组(PIR,PIP);以往的缺血/再灌注组及预处理组(TIR,TIP)。改进组心电图记录,左颈动脉插管压力测定、TTC染色心肌梗死面积评估。结果①造模成功率:PIR组与TIR组分别为95%和55%(P<0.05);PIP组及TIP组分别为95%和10%(P<0.01)。②PIP组发生心律失常起始时间比PIR组延迟27.1(%P<0.05);室速、室颤持续时间比PIR组分别短77.5(%P<0.01)和68.9(%P<0.05);室速、室颤的发生率分别是PIR组的45(%P<0.05)和30.3(%P<0.05);心律失常得分仅为PIR组的70(%P<0.01)。③颈动脉压力波形的改变。④PIR组及PIP组心肌梗死面积分别为59.4±13.6%和26.8±11.7(%P<0.01)。结论改进的方法能够提高成功率,准确性地复制心肌I/R的实验模型,简化实验操作。     

大鼠尾加压素Ⅱ收缩大鼠肺动脉干与蛋白激酶C通路相关性研究

目的研究大鼠尾加压素-Ⅱ（RUII）收缩大鼠离体肺动脉干环与细胞信号转导通路蛋白激酶C通道的关系。方法从雄性Sprague—Dauley大鼠中分离出肺动脉干，切成3—4mm的血管环，用RUII（10nmol／L）预收缩血管达坪台期后，加入蛋白激酶C通道阻断剂H-7，制备H-7（0．1-100μmol／L）浓度一效应舒张曲线，最后分别计算EC50和Emax。结果H-7呈浓度依赖性舒张大鼠RUII预收缩的肺动脉干-log[EC50]=5．26±0．36，Emax=（97．21±17．86）％。结论细胞信号转导通路蛋白激酶C通道的激活参与大鼠尾加压素-Ⅱ收缩大鼠肺动脉干效应。     

一氧化碳体系对慢性肺心病大鼠肺血管结构重建的抑制作用

目的　研究内源性一氧化碳体系对慢性肺心病肺血管结构重建的调控作用。方法　将36只SD大鼠随机分为正常对照组 (A组 )、4周低O2 高CO2 组 (B组 ) ,4周低O2 高CO+ 2 血晶素组 (C组 ) ,每组 12只。测定各组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、右心室 / (左心室 +室间隔 )重量比 [RV/ (LV +S) ]、肺细小动脉显微和超微结构、血CO浓度、血清及肺组织匀浆上清液血红素氧合酶 1(HO 1)活性和肺细小动脉HO 1及其基因表达的变化。结果　 (1)B组mPAP为 (2 0 1± 0 8)mmHg(1mmHg =0 .133kPa)、RV/ (LV +S)为 (35 5± 1 7) %、与A组 [(15 3± 1 4 )mmHg、(2 6 7± 1 7) % ]及C组[(16 5± 3 7)mmHg、(30 2± 1 6 ) % ]比较差异有显著性 (P均 <0 0 1)。 (2 )B组肺细小动脉血管结构重建的显微形态测定指标与A、C组比较差异也有显著性 (P <0 0 1)。 (3)B组全血CO含量、血清及肺组织匀浆HO 1活性、肺细小动脉HO 1及其mRNA分别为 (2 1± 0 9) %、(73± 18)nmol·L-1·h-1、(175 1± 311)pmol·mg-1·h-1、0 191± 0 0 12和 0 30 1± 0 0 17,与A组 [(0 5± 0 3) %、(2 5± 8)nmol·L-1·h-1、(385± 4 6 )pmol·mg-1·h-1、0 0 5 9± 0 0 0 5、0 131± 0 0 11]和C组 [(4 9± 2 1) %、(132±39)nmol·L-1·h-1     

阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎临床观察

目的观察阿奇霉素治疗支原体肺炎的临床疗效。方法将64例支原体肺炎患儿随机分为2组,阿奇霉素组（治疗组）和红霉素组（对照组）,2组病例在病情轻重、性别、年龄、病程等方面无显著性差异,对2组有效率、病程、药物不良反应进行比较。结果治疗组疗效明显优于对照组。结论阿奇霉素疗效优于红霉素,且安全、方便、经济、有效,值得临床推广应用。     

腹腔脓毒性休克患者血浆Apelin水平在持续肾脏替代治疗前后的变化研究

目的 观察腹腔脓毒性休克患者血浆Apelin水平在持续肾脏替代治疗(CRRT)前后的变化并探讨其临床意义.方法 入选34例腹腔脓毒性休克患者(IN组),临床上随机分为常规治疗(IN 1组)及常规治疗+CRRT(IN 2组),分别在治疗前、治疗后24、48 h经肘静脉途径采血;同期17例健康志愿者为对照组(NC组),用放免法测定血浆Apelin水平.结果 与NC组比较,IN组血浆Apelin水平在A点有明显升高(P＜0.01);在IN1组内,与A点比较,在B点血浆Apelin水平有下降趋势(P＞0.05),在C点血浆Apelin水平下降明显(P＜0.01);与B点比较,C点血浆Apelin水平下降明显(P＜0.05);在IN2组内,与A点比较,在B点血浆Apelin水平有显著下降(P＜0.01),在C点血浆Apelin水平下降明显(P＜0.01);与B点比较,C点血浆Apelin水平有下降趋势(P＞0.05);与IN 1组比较,IN 2组血浆Apelin水平在B点有显著下降(P＜0.01),在C点有下降趋势(P＞0.05) ;IN组患者血浆Apelin水平与脑钠肽(BNP)水平有相关性(r=0.466,P＜0.05),与血白细胞计数有负相关性(r=-0.593,P＜0.05).结论 腹腔脓毒性休克患者血浆Apelin水平升高,经CRRT后能显著降低;血浆Apelin浓度与脑钠肽及血白细胞计数水平相关,提示血浆Apelin参与腹腔脓毒性休克的病理生理过程,对评估病情危重程度有一定的临床意义.     

退热贴对内毒素性发热家兔的解热作用及机制研究

目的：验证退热贴对内毒素（ET）性发热家兔的解热作用,探讨其解热机制。方法：将30只家兔随机分为5组：空白组、ET性发热模型组、退热贴组、泰诺林组、退热贴与泰诺林联合组,观察退热贴穴位敷贴对ET性发热家兔的体温影响及其对下丘脑、脑脊液的环磷酸腺苷（cAMP）含量及腹中膈区精氨酸加压素（AVP）含量的影响。结果：下丘脑、脑脊液的cAMP含量比较,除空白组外,其余三组均明显低于模型组（P〈0．05）,且以联合组更显著（P〈0．01）。膈区AVP含量比较．退热贴组明显低于模型组（P〈0．05）,联合组更显著低于模型组（P〈0．01）,而泰诺林组与模型组无明显差异（P〉0．05）。相关分析显示,各组下丘脑、脑脊液的cAMP含量变化与体温变化呈正相关（P〈0．05）;各组腹中膈区AVP含量变化亦与体温变化呈正相关（P〈0．05）。结论：退热贴单独使用或与泰诺林联合使用都能够抑制ET性发热实验兔的体温升高,并降低下丘脑、脑脊液的cAMP水平,同时促进膈区AVP的释放而抑制发热,且联合使用的作用更强,这可能是退热贴的解热机制之一。     

医学专业大学生疲劳现况调查及其影响因素分析

目的:探究医学不同专业大学生疲劳现状及其影响因素。方法:应用疲劳评定量表(FAI)、疲劳量表和自制问卷对某医学院450名大学本科生进行问卷调查并参考有关资料结合实际分析。结果:(1)不同专业疲劳发生率不同,临床专业为43.3%,护理专业为48.7%,药学专业为58.0%。(2)logistic回归分析显示大学生疲劳发生影响因素不同,单因素分析主要与睡眠质量、担心就业、睡眠时间、人生目标确切、专业、缺乏休闲活动有关。多因素分析显示大学生疲劳主要影响因素是睡眠质量(OR=2.704,95%CI=1.294～5.644),担心将来就业(OR=2.993,95%CI=1.624～6.088),临床专业和护理专业对比(OR=3.102,95%CI=1.632～6.326),临床专业和药学专业对比(OR=3.048,95%CI=1.524～6.098)。结论:大学生疲劳影响因素不同,应针对不同的专业采取适当措施进行干预。     

慢性间歇低氧对幼鼠学习记忆的影响

目的 建立慢性间歇低氧幼鼠模型,研究其空间学习记忆能力和海马CA1区神经元超微结构的变化.方法 八臂迷宫训练成功的3～4周龄SD幼鼠40只随机分2周间歇低氧组(2H)、对照组(2C)和4周间歇低氧组(4H)、对照组(4C),建立慢性间歇低氧动物模型,间歇低氧结束后八臂迷宫测试学习记忆能力,透射电镜观察海马CA1区神经元的超微结构变化.结果 间歇低氧组参考记忆错误[(3.30±1.06)次、(2.00±0.67)次]、工作记忆错误[(2.30±0.67)次、(1.00±0.82)次]和总错误次数[(5.40±1.78)次、(3.00±0.82)次]均高于对照组(P＜0.05),且随着间歇低氧时间的延长,这种错误次数增多(P＜0.05);电镜下间歇低氧组海马CA1区神经细胞的形态、胞浆内的细胞器均有明显变化.结论 慢性间歇低氧可引起幼鼠空间学习记忆能力下降,这可能和海马CA1区神经元超微结构改变有关.     

肝硬化患者血浆尾加压素Ⅱ和一氧化氮水平的变化

目的 探讨肝硬化患者血浆尾加压素Ⅱ(U Ⅱ)和一氧化氮(NO)水平变化以及与肝功能关系的临床意义.方法 采用放射免疫学法(ELISA}分别测定肝硬化患者及对照组外周血浆中U Ⅱ的含量,用硝酸还原酶法比色测定血浆中NO的含量,并进行比较.结果 肝硬化患者血浆U Ⅱ水平(41.37±22.68)pg/ml,显著低于对照组(21 3.75±95.80)pg/ml(P＜0.01),随着肝功受损程度增加,U Ⅱ水平则呈现逐步升高(r=0.393.P＜0.01);肝硬化患者血浆NO水平(142.04±28.99)μmol/L显著高于对照组(47.76±18.52)μmol/L(P＜0.01),并随着肝功受损程度增加而进一步增高(r=0.407.P＜0.01).结论 U Ⅱ及NO可能是参与肝硬化发生、发展的重要因素.     

大鼠尾加压素Ⅱ收缩大鼠离体肺主动脉环与MAPK相关

目的:研究大鼠尾加压素II(U-II)对大鼠离体肺主动脉环的收缩效应及与细胞信号转导通路丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)的关系。方法:从雄性Sprague-Dauley大鼠中分离出肺主动脉, 切成3-4 mm的血管环, 制备大鼠U-II(0.03-30 nmol/L)的浓度-效应收缩曲线, 另外, 用大鼠U-II(30 nmol/L)预收缩血管达平台期后, 加入MAPK阻断剂PD 98059, 制备PD 98059(0.1 μmol/L-10 μmol/L) 浓度-效应舒张曲线, 最后分别计算EC₅₀和E_max。结果:大鼠U-II是大鼠离体肺主动脉环的有效血管收缩剂[EC₅₀=7.95±0.40, E_max=(14.28±6.34)%, 以60 mmol KCl的收缩幅度为100%];PD 98059呈浓度依赖性舒张大鼠U-II预收缩的动脉[EC₅₀=5.91±0.45, E_max=(81.39±13.65)%]。结论：大鼠尾加压素II是大鼠肺主动脉有效的血管收缩剂, 细胞信号转导通路MAPK的激活参与其收缩效应。