急性自体血栓肺栓塞大鼠动物模型制备

目的:用自体血栓模拟自然发生的静脉血栓注入肺动脉,制备急性肺栓塞大鼠动物模型.方法:采用改良右心导管法将大鼠自体血栓注入肺动脉导致急性肺栓塞的发生.通过控制注入血栓的数量、速度,同时动态监测肺动脉压、体动脉压变化.用肺灌注扫描显像(emission computed tomography,ECT)和苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色组织光镜来观察判断造模成功与否.以肺系数法测肺水肿程度.结果:PE组0.5～4 h大鼠肺动脉压显著升高,体动脉压显著降低,PE组与C组比较差异有显著性(P＜0.01);PE组2～4 h和C组比较,肺系数显著升高(P＜0.01);ECT显像见肺组织明显呈放射性充盈缺损和稀疏,HE染色光镜下见注入血栓团块.结论:本模型各项变化符合急性肺栓塞的病理生理基础变化,是一有效、稳定的肺栓塞动物模型.     

低保人群宫颈疾病筛查成本效果比较

宫颈疾病是指宫颈区域发生的各种病变,包括炎症、损伤、肿瘤及癌前病变、畸形和子宫内膜异位症,是女性的常见病患。宫颈癌是宫颈疾病的一种,也是常见的妇科肿瘤之一,在女性肿瘤中仅次于乳腺癌,因此,降低宫颈癌发病率已成为政府相关部门、临床医师、妇女保健工作者的主要任务。     

吸氧对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺血管L-精氨酸转运的影响

目的　探讨慢性缺氧 (O2 )高二氧化碳 (CO2 )对大鼠肺动脉L 精氨酸 (L Arg)转运的影响与吸氧的作用。方法　将 4 0只大鼠以随机区组设计法分成 4组 ,用 0 2mmol/L和 5 0mmol/L [3 H] Arg将肺动脉孵育 ,测定其对 [3 H] L Arg的摄取率、一氧化氮合酶 (NOS)活性与一氧化氮 (NO2 /NO3)含量。每组 1 0只。正常对照组 (A组 )、慢性缺O2 4周后伴高CO2 4周组 (B组 )、慢性缺O2 4周伴高CO24周后吸空气 4周组 (C组 )及慢性缺O2 4周伴高CO2 4周后吸O2 4周组 (D组 )。结果　 (1 )肺动脉平均压 (mPAP)、右心室 (RV)和左心室 +室间隔 (LV +S)重量比值 (RV/LV +S) :B组 (33% )与A组(35 % )比较差异有显著性 (P均 <0 0 1 ) ;D组 (2 4 % )与C组 (2 4 % )比较 ,差异也有显著性 (P均 <0 0 5 )。 (2 )离体孵育的肺动脉摄取低浓度 (0 2mmol/L)和高浓度 (5 0mmol/L) [3 H] L Arg比较 :B组分别为 [(3 0 4± 0 1 6 ) μmol·g-1 min-1 ]、[(8 1 2± 0 1 4 ) μmol·g-1 ·min-1 ],A组分别为 [(4 6 2± 0 5 5 )μmol·g-1 ·min-1 ]、[(1 1 2 4± 1 0 2 ) μmol·g-1 ·min-1 ],A、B两组比较差异有显著性 (P均 <0 0 1 ) ;而D组分别为 [(4 30± 0 1 8) μmol·g-1 ·min-1 ]、[(1 2 31± 0 6 5 ) μmol·g-1 ·m     

游泳对慢性低氧高二氧化碳大鼠一氧化氮代谢的影响

目的：探讨游泳锻炼对慢性低氧高二氧化碳大鼠一氧化氮(NO)代谢及脉动脉平均压(mPAP)的影响。方法：SD大鼠随机分成舱外正常对照组(NC)与慢性低氧高二氧化碳模型组。4w后，模型组又随机分为模型对照组(HH)与游泳锻炼组(SE)。用比色法测定NO代谢产物(NO2^-／NO3^-)的含量，用液体闪烁仪测定[^3H]-瓜氨酸的生成量，计算tNOS、iNOS和cNOS的活性。结果：SE组的血浆、肺与右心室组织的NO2^-／NO3^-的含量和cNOS的活性明显高于HH组；同时，SE组的mPAP显著低于HH组。结论：游泳锻炼有促使NO生成增加和降低肺动脉压的作用。     

慢性低氧高二氧化碳大鼠右心室尾加压素Ⅱ受体的变化

目的：探讨慢性低氧高二氧化碳大鼠右心室尾加压素Ⅱ受体的变化（UⅡ）受体的变化，方法：在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压、右心室肥大的大鼠模型上，采用放射性配基结合法，测定不同低氧时间（1w,2w,4w)右心室肌浆膜上UⅡ受体的结合率。结果：慢性低氧高二氧化碳碳大鼠的肺动脉平均压（mPAP）和右心室（RV）与左心室加室间隔（LV＋S）重量比（RV／LV＋S）明显增高（P＜0．01），1w组较正常对照组分别高26．2％和21．6％（P＜0．01），2w组又比1w组分别高22．5％和14．1％（P＜0．01），2w组与4w组差异有显性，右心室肌浆膜UⅡ受体数目（Bmax),1w组比正常对照组高24．4％（P＜0．01），4w组又比2w高19．85（P＜0．01），UⅡ受体亲和力（Kd值）各组间无差别（P＞0．05）。结论：慢性氧高二氧化碳使大鼠右心室肌浆膜上UⅡ受体增加，且有随低氧时间延长而增加的趋势，其变化可能是右室肥大的原因之一。     

60例无张力疝修补术临床分析

目的：探讨无张力疝修补术的方式方法对治疗效果的影响。方法：回顾总结60例疝患者手术方式方法及术后恢复结果。结果：全部病例8d～10d切口愈合后出院,无1例伤口感染。随访1年-6年无1例复发。结论：无张力疝修补术不干扰正常解剖结构,修补效果好,术后恢复快,不增加感染发生率,并扩大了疝的手术适应证。     

L-精氨酸脂质体对慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠的影响

目的:观察L-精氨酸(LA-Arg)脂质体对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压、右心室肥大大鼠的影响并探讨其机制.方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(NC组)、低氧高二氧化碳4 w组(HH组)、低氧高二氧化碳加L-Arg4w组(LA组)和低氧高二氧化碳加L-Arg脂质体4 w组(LL组).采用化学比色法测定肺组织匀浆eNOS活性,用液体闪烁仪测定[3H]-瓜氨酸的生产量,计算肺动脉总一氧化氮舍酶(tNOS)的活性,组织原位杂交观测肺细小动脉eNOSmRNA的表达变化.结果:①HH组平均肺动脉压力(mPAP)和右心室重量与左心室加室间隔重量比(RV/LV S)均高于NC组,LL组均明显低于LA组与HH组.②HH组的肺组织匀浆tNOS含量明显高于NC组(P＜0.01),LL组高于LA组(P＜0.05),而LA组与HH组无明显差异.③HH组的肺动脉tNOS活性显著高于NC组(P＜O.01),而LL、LA、HH三组的tNOS活性之间均无明显差异(P＞0.05).④HH组的肺细小动脉eNOSmRNa的平均吸光度值低于NC组(P＜0.05),LA组高于HH组(P＜0.05),而LL组明显高于HH组和LA组(P均＜0.01).结论:L-Arg脂质体较L-Arg有更明显的降低慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉压和减轻右室重构的作用,其机制可能与L-Arg脂质体促进L-Arg的跨膜转运有关.     

经皮电刺激治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

采用单片机系统进行智能化检测,根据不同患者的情况,分析给出最佳的电刺激参数,当发生睡眠呼吸暂停时及时给予适当的电刺激信号.对22名阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者经治疗后,显效17名,好转2名,无效3名,有效率77.27%.显示这是一种有效的、有临床价值的、低费用的治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的仪器.     

两肾一夹高血压大鼠左心室Apelin及其受体的基因表达

目的：探讨小分子活性肽apelin及其受体APJ在两肾一夹高血压病理进程中的变化及意义.方法：清洁级雄性SD大鼠20只,随机均分为对照组和模型组.测定平均颈动脉压（mCAP）、左室舒张末期压（LVEDP）以及左心室压力变化最大速率（LV土dp/dtmax）,测定左心重与体重比值（LVM/BW）.以RT-PCR方法检测左心室组织apelin、APJ基因表达的变化.结果：①模型组大鼠mCAP较对照组高36.58%（p＜0.05）,LVEDP较对照组高333.8%（P＜0.01）,LVM/BW较对照组高20.24%（P＜0.01）,LV＋dp/dtmax较对照组低85.35%（P＜0.05）.两组大鼠LV-dp/dtmax差异无统计学意义.②模型组左心室组织apelin mRNA、APJ mRNA表达水平,比对照组分别高77.66%和119.00%（P均＜0.05）.结论：高血压大鼠左心室apelin-APJ基因表达的上调在肾性高血压左心室肥厚的发生、发展过程中可能扮演重要角色.     

慢性间歇低氧对幼鼠学习记忆的影响

目的建立慢性间歇低氧幼鼠模型,研究其空间学习记忆能力和海马CA1区神经元超微结构的变化。方法八臂迷宫训练成功的3~4周龄SD幼鼠40只随机分2周间歇低氧组(2H)、对照组(2C)和4周间歇低氧组(4H)、对照组(4C),建立慢性间歇低氧动物模型,间歇低氧结束后八臂迷宫测试学习记忆能力,透射电镜观察海马CA1区神经元的超微结构变化。结果间歇低氧组参考记忆错误[(3.30±1.06)次、(2.00±0.67)次]、工作记忆错误[(2.30±0.67)次、(1.00±0.82)次]和总错误次数[(5.40±1.78)次、(3.00±0.82)次]均高于对照组(P<0.05),且随着间歇低氧时间的延长,这种错误次数增多(P<0.05);电镜下间歇低氧组海马CA1区神经细胞的形态、胞浆内的细胞器均有明显变化。结论慢性间歇低氧可引起幼鼠空间学习记忆能力下降,这可能和海马CA1区神经元超微结构改变有关。