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61.
目的 应用基因芯片技术研究脑出血早期差异表达基因,为从基因水平探讨脑出血的病理机制奠定理论基础.方法 用Ⅶ型胶原酶立体定位法制备急性脑出血动物模型,取脑出血后4h血肿周围组织和相同部位的正常大鼠脑组织进行基因芯片对照检测,用扫描仪扫描芯片荧光信号和计算机分析,并用RT-PCR考证基因表达谱的结果.结果 发现差异表达基因129个,上调基因114个,下调基因15个,这些基因主要涉及到应激和免疫应答、细胞凋亡、能量代谢、信号转导.尤其是有关炎性损害的基因上调明显.结论脑出血早期存在多个差异表达基因,这些差异表达的基因可能在出血性脑损伤中发挥重要作用.  相似文献   
62.
丹红注射液对大鼠局灶脑缺血后一氧化氮合酶的影响   总被引:15,自引:2,他引:13  
目的 研究倍通注射液(丹红注射液)对大鼠局灶脑缺血后一氧化氮合酶(NOS)的变化。方法 将SD大鼠随机分为3组,假手术组、局灶脑缺血再灌注对照组(对照组)、倍通注射液治疗组(治疗组),建立大鼠自体血栓局灶脑缺血模型,各组分别于1d、3d、5d取大鼠脑组织,测定NOS及诱导型(iNOS)的活性。结果 治疗组大鼠脑组织总NOS和iNOS活性在造模后的各时间点(1d、3d、5d)均明显低于对照组(P〈0,05)。结论 倍通注射液可通过抑制总NOS和iNOS活性,减少NO释放,对大鼠局灶脑缺血脑细胞起到保护作用。  相似文献   
63.
64.
难治性癫痫中谷氨酸脱羧酶抗体的测定   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 研究难治性癫痫与血清谷氨酸脱羧酶抗体 (GAD-A)水平的关系 ,探讨难治性癫痫的发病机制。方法 应用酶联免疫吸附法 (EL ISA)测定了 3 0例难治性癫痫和 3 0例完全缓解的癫痫患者血清 GAD-A水平。结果 难治性癫痫患者和完全缓解癫痫患者血清 GAD-A水平无显著性差异 (P>0 .0 5) ,并且 ,各种类型癫痫患者其 GAD-A亦无明显差异 (P>0 .0 5)。结论  GAD-A与难治性癫痫无明确的相关性 ,需要进一步扩大规模研究难治性癫痫中的谷氨酸脱羧酶抗体的变化  相似文献   
65.
脑血管病的并发症较多,本文对常见的血糖升高、上消化道出血、电解质紊乱、急性肾功能衰竭、深静脉血栓形成、发热与脑心综合征等系统并发症的病因发病机制、诊断与处理进行了综述,以利改善患者的预后.  相似文献   
66.
屠永华  胡长林 《重庆医学》2007,36(16):1666-1667
脑血管病是中老年人的常见疾病,其发病率、患病率均居各类疾病之首.脑血管病、心血管病与癌症为现今人类死亡率最高的三大疾病.其中脑血管病发病最快,恢复最慢,且死亡多,致残重.据WHO近年来公布的资料显示,在57个国家中,有40个国家把脑血管病的死亡率列为前3位.据不完全统计,在我国也占首位.如何提高脑血管病的诊断、治疗、康复问题,尤其是如何减少死亡率和致残率,成了当前医疗上的重要课题.本文就脑卒中早期康复治疗及有关急性期症状恶化的问题进行综述.  相似文献   
67.
68.
通心络对颈动脉粥样硬化患者脑血流动力学的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
我们应用彩色超声诊断仪(B超)发现颈动脉粥样硬化的患者,经颅彩色多普勒超声(TCD)检测患者服用通心络前后的脑血流动力学变化及特点。  相似文献   
69.
李小凤  胡长林 《重庆医学》2004,33(8):1227-1228
目的探讨阿魏酸钠治疗脑梗死的药理作用.方法大鼠随机分成两组,治疗组:阿魏酸钠治疗组;对照组:脑梗死组.进行神经功能缺损体征评分,用光学显微镜观察病理变化,用放射免疫的方法测定脑组织内皮素和降钙素基因相关肽的含量.结果治疗组较对照组神经功能缺损体征评分下降,缺血程度减轻,内皮素的含量减少,降钙素基因相关肽的含量明显增加.结论阿魏酸钠能减轻脑梗死后神经功能缺损体征及缺血的病理改变,机理可能与拮抗内皮素、促进降钙素基因相关肽的表达的作用有关.  相似文献   
70.
目的探讨水蛭提取液对实验性脑血肿周围组织热休克蛋白70(HSP70)及转移生长因子β-1(TGFβ-1)表达的影响。方法采用成组设计的随机对照研究,用定量胶原酶注入大鼠尾状核建立脑出血模型,并于制模后随机分为水蛭提取液治疗组和生理盐水对照组,分别经尾静脉注射水蛭提取液和生理盐水,每日1次;制模后每日给予神经功能缺损评分,术后第3 d、6 d及10 d通过免疫组化染色观察鼠脑血肿周围脑组织HSP70与TGFβ-1的表达,图像分析仪计算阳性细胞面积。结果脑出血后两组神经功能缺失评分均随时间延长而显著改善(P<0.01~0.001),治疗组评分各时间点明显优于对照组(均P<0.01);术后第3 d、6d及10 d治疗组脑血肿周围组织HSP70及TGFβ-1阳性细胞面积显著高于对照组(均P<0.05)。结论水蛭提取液对实验性脑出血血肿周围组织保护作用机制可能与HSP70与TGFβ-1表达增强有关。  相似文献   
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