重症脑梗死的治疗

1概念 重症脑梗死是指颈部与颅内较大动脉或重要脑区供血动脉急性阻塞,致大面积或重要脑区梗死的急性缺血性脑血管病.临床上表现起病急剧,常伴意识障碍,严重神经功能缺失,病情凶险,如无及时恰当治疗,常预后不良.     

微管相关蛋白Doublecortin在成年大鼠神经元前体细胞发生中的表达

目的:探索神经元前体细胞的微管相关蛋白Doublecortin(DCX)在成年大鼠神经元前体细胞发生中的表达,为神经元前体细胞的增殖和迁移研究提供理论及实验基础。方法:将大鼠脑组织行冰冻切片,采用免疫组化在光镜下观察DCX免疫阳性细胞的表达部位和形态特点。结果:神经元前体细胞的标志物DCX主要分布在4个神经发生相关区域:室下区、齿状回的粒下层、吻侧迁移流和嗅球。然而在皮质等无神经发生的区域只有极少量的DCX免疫阳性细胞。DCX免疫阳性细胞在形态上均呈梭形的胞体和单个的前导突起。结论:DCX免疫阳性细胞的形态符合神经元前体细胞的形态特征。DCX作为神经元前体细胞的标志物可以用来研究神经元前体细胞的增殖和迁移。     

导向因子在神经元前体细胞迁移中的作用

神经元前体细胞(neuronal precursors)迁移是中枢神经系统正常发育过程必经阶段;神经元前体细胞脑内移植后可在全脑迁移;在有病变的中枢神经系统修复过程中,神经元前体细胞的迁移具有损伤区靶向性.是何机制导致神经元前体细胞长距离定向迁移呢? 研究发现迁移可能和长距离导向机制、细胞内信号、前体细胞移动机制以及迁移微环境均有密切关系.目前发现涉及导向机制的导向因子主要有netrins、Slits、Semaphorins和Ephrins.下面就这些导向因子在神经元前体细胞迁移中的作用进行综述.     

TCD对腔隙性脑梗死早期脑血流动力学评价

目的探讨经颅多普勒(TCD)在腔隙性脑梗死患者脑血流动力学检测中的作用。方法对210例经CT确诊为腔隙性脑梗死患者进行TCD检测,并将结果结合临床资料进行相关性分析。结果210例腔隙性脑梗死患者的TCD检测结果显示193例脑血流异常,异常率达91．9l％。CT显示病灶位于颈内动脉供血区者,TCD则显示65．7％的病例该病灶区供血血管脑血流动力学异常。结论脑血流动力学异常在腔隙性脑梗死发病中起重要作用,TCD检测可反映腔隙性脑梗死患者的这种脑血流动力学异常。     

大鼠脑出血后血肿周围组织和血浆S-100B蛋白的表达

目的:研究大鼠脑出血后血肿周围组织和血浆中S100B蛋白的变化。方法:用Ⅶ型胶原酶立体定位法制作大鼠尾状核脑出血模型,采用免疫组织化学染色法和酶联免疫吸附法观察脑出血血肿周围组织和血浆中S100B蛋白在出血后不同时间点表达的变化。结果:脑出血早期,血肿周围组织S100B反应阳性细胞明显增加,血清S100B浓度明显增高,1～3d达峰值。脑出血后4hS100B表达最强,阳性细胞体积增大,突起增粗、增长,阳性细胞数量较多,一直持续至出血后3d。结论:脑出血后血肿周围组织S100B表达与神经胶质细胞坏死有关,并可通过受损血脑屏障进入血液,S100B可作为脑损伤早期的外周标记物。     

高压氧治疗对实验性大鼠脑梗死后皮层神经元内尼氏小体的影响

目的 观察高压氧治疗对大鼠脑梗死治疗后尼氏小体的影响,探讨高压氧治疗脑梗死的机制.方法 对72只大鼠采用大脑中动脉栓塞的办法制备脑梗死模型,随机分为高压氧组和对照组,然后在梗塞后6h、48h、7d、14d观察皮层神经元尼氏小体染色、尼氏小体的变化并且进行定量分析.结果 高压氧治疗组尼氏小体的数目明显高于对照组.结论 高压氧治疗对脑缺血急性期的神经细胞有保护作用.     

新生大鼠海马神经干细胞的分离、培养、分化和鉴定

目的:探讨从新生大鼠海马分离神经干细胞并进一步培养、诱导分化和鉴定的可行性。方法:分离出生1d大鼠海马,吸管吹打机械分离制成单细胞悬液,采用无血清培养和胎牛血清诱导分化,应用免疫荧光技术鉴定神经干细胞及其分化的子代细胞。结果:从新生大鼠海马分离的细胞呈巢蛋白免疫阳性并能在体外传代培养和连续形成克隆;血清诱导分化后的细胞可分别表达神经元和星形胶质细胞的特异性抗原β-微管蛋白Ⅲ和神经胶质原纤维酸性蛋白。结论:分离和培养的细胞能表达神经干细胞的特异性标志物巢蛋白,并且具有很强的增殖能力和多向分化潜能,说明新生大鼠海马存在神经干细胞,并可用于进一步的实验研究。     

动脉粥样硬化易损斑块的生物学标志物

多种生化分子参与了动脉粥样硬化的发生发展、斑块失稳定性和破裂过程.因此,寻找能识别易损斑块和预测斑块破裂风险的血清生物学标志物,对临床工作具有重要的指导意义.文章综述了近年来有关易损斑块生物学标志物的研究进展.     

兔脑出血后血肿周围组织ATP和乳酸含量及磷酸果糖激酶活性变化

目的　观察兔脑出血后血肿周围组织能量代谢产物的变化规律。方法　健康大耳白家兔采用随机数字法分成 3组 :正常组 ,脑出血组 ,假手术组。其中脑出血、假手术组又分成 1、6、12、2 4、4 8、72h组。采用二次注血法制备兔自体血脑出血模型。分离血肿周围组织 ,测定脑水含量、能量代谢产物三磷酸腺苷 (ATP)和乳酸的含量以及磷酸果糖激酶活性变化。结果　脑出血 1h血肿侧即有脑水肿 ,至 72h逐渐加重 ,血肿侧明显重于对侧。 1h后血肿周围组织ATP含量呈中度下降 ,但差异无显著意义。 1～ 12h间ATP含量略有波动 ,12h后再次下降 ,至 2 4h达最低点 [(13 2 9± 2 92 )μg/ g ,降至正常的 5 8% ],差异有显著意义。 2 4h至 72h间无明显变化。乳酸含量于 1h即有增高 ,12h达高峰 [(2 1 0 1± 0 18) μmol/g],直至 72h乳酸水平 [(12 89± 0 2 5 ) μmol/g]仍明显高于正常组及假手术组。磷酸果糖激酶 (PFK)活性 1h即有下降 [(3 98± 0 0 2 )U/mg],72h内持续下降。与正常组及假手术组比较差异有显著意义。结论　脑出血后血肿周围组织在 2 4h后才发生明显的能量代谢衰竭 ,滞后于脑水肿的发生 ,其发生机制可能与相关酶的活性减低有关     

疏血通对凝血酶诱导培养的星形胶质细胞损伤的保护作用

目的探讨疏血通对凝血酶诱导培养的星形胶质细胞损伤的保护作用。方法采用体外培养星形胶质细胞的方法,对新生Wistar大鼠大脑星形胶质细胞进行培养并纯化,用不同浓度的疏血通作用后,然后根据需要加入凝血酶干预。用免疫细胞化学染色和逆转录多聚酶链反应(RTPCR)检测培养星形胶质细胞NFκB蛋白和基因的表达;用化学反应法测定培养细胞上清液中乳酸脱氢酶活性(LDH);MTT法观察细胞生长活性的影响;流式细胞仪分析细胞周期和凋亡的变化。结果疏血通下调凝血酶作用下的体外培养星形胶质细胞上NFκB的表达;使细胞生长活性明显增加;减轻细胞G2/M期的阻滞,凋亡比例下降。结论疏血通减轻凝血酶诱导培养星形胶质细胞的损伤,可能通过其抗细胞凋亡作用。