LncRNA RP11-259P1.1 在小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨长链非编码RNA RP11-259P1.1（lncRNA RP11-259P1.1）在小细胞肺癌（small cell lung cancer,SCLC）患者组织中的表达与患者临床病理特征的关系及其在化疗耐药中的作用。方法：收集2012 年1 月至2016 年12 月在成都市第六人民医院和成都军区总医院158 例行支气管镜活检、穿刺活检和手术切除的SCLC患者的癌组织、42 例SCLC患者手术切除的癌旁组织标本及40 例正常肺组织,采用qPCR 法检测癌及癌旁组织标本中lncRNA RP11-259P1.1 的表达,χ2 检验分析lncRNA RP11-259P1.1 表达与SCLC患者临床病理特征及化疗耐药的关系。单因素及多因素Cox回归分析lncRNA RP11-259P1.1 表达与SCLC患者预后的关系。结果：lncRNA RP11-259P1.1 在SCLC组织中的表达水平显著高于癌旁组织及正常肺组织（均P<0.01）。化疗敏感者癌组织中lncRNA RP11-259P1.1 的表达水平明显低于化疗耐药者（P<0.05）。lncRNA RP11-259P1.1 表达与SCLC患者的性别、年龄无关,与肿瘤分期、转移及化疗敏感性显著相关（均P<0.05）;高表达lncRNA RP11-259P1.1 患者的PFS及OS均显著短于低表达患者[ （12.25±1.83）vs（22.29±1.58）个月和（23.55±1.35）vs（31.75±2.43）个月,均P<0.01]。lncRNA RP11-259P1.1 表达、肿瘤分期及远处转移是SCLC患者独立的预后因素(均P<0.05）。结论：lncRNA RP11-259P1.1 在SCLC组织中高表达,与SCLC患者的化疗敏感性及预后相关,可能是SCLC患者潜在的预后评估的生物标志物。     

低氧习服过程中肺组织一氧化氮水平及钠-钾-ATP酶活性的变化

目的:探讨低氧习服过程肺组织一氧化氮水平和Na-K-ATP酶活性++的变化及其对模拟高原低氧性肺水肿的影响。方法:将32只3月龄Wistar大鼠随机分成常氧对照组、急性低氧组、3000m低氧习服组、5000m低氧习服组,习服完成后,置于模拟海拔6000m急性低氧24h,检测动物肺组织一氧化氮水平及Na-K-ATP++酶活性的变化及肺超微结构的变化。结果:急性低氧组肺组织超微结构出现明显的间质性肺水肿,而经过低氧习服后间质性肺水肿则明显减轻;急性低氧组大鼠肺组织一氧化氮水平犤(17.09±3.62)μmol/L犦显著低于常氧对照组犤(60.55±4.27)μmol/L犦(q=31.642,P<0.01),经过3000m和5000m低氧习服后肺组织一氧化氮水平逐渐接近于常氧对照组,明显高于急性低氧组(q=25.540,43.625,P<0.01);急性低氧组肺组织Na-K++-ATP酶活性明显低于常氧对照组q=15.347,P<0.01),经过3000m(和5000m低氧习服后Na-K-ATP酶活性显著高于常氧对照组(q++=8.290,28.563,P<0.01)。结论:低氧习服后肺组织一氧化氮水平及Na-K-ATP酶活性的提高有++利于减轻大鼠低氧性肺水肿。     

脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织GRK2变化的实验研究

目的：探讨脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)的变化规律。方法：Wistar大鼠18只，随机分为3组。LPS组自尾静脉注射LPS 8mg/kg，LPS 山莨菪组注射LPS8mg/kg 山莨菪碱10mg/kg，正常对照组注射等量生理盐水。90min放血处死后取肺脏，用Western blot检测各组GRK2的变化。结果：LPS组和LPS 山莨菪碱组GRK2表达较正常对照组显著增加，LPS组和LPS 山莨菪碱组GRK2表达无显著差异。结论：Wistar大鼠肺组织有GRK2表达；LPS诱导的ALI大鼠肺组织GRK2表达显著增加，山莨菪碱对LPS诱导的ALI大鼠肺组织GRK2表达增加无显著抑制作用。     

血清人附睾蛋白4对非小细胞肺癌的诊断价值

目的 探讨人附睾蛋白4(HE4)在非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清中的表达及在NSCLC诊断中的价值。方法 选取97例NSCLC患者作为肺癌组,47例健康体检人群作为对照组。测定所有研究对象血清HE4、癌胚抗原（CEA）、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原19-9(CA19-9)水平,评价其对肺癌的诊断效能。结果 肺癌组患者血清HE4、CEA、CA19-9、CA125水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义（P﹤0.01）。男性NSCLC患者血清HE4水平高于女性患者,差异有统计学意义（P﹤0.05）。有远处转移的NSCLC患者血清HE4、CEA、CA19-9、CA125水平均明显高于无远处转移患者,差异均有统计学意义（P﹤0.01）。受试者工作特征（ROC）曲线分析显示,HE4联合CEA或CA125检测诊断肺癌的曲线下面积（AUC）均大于HE4单独检测,联合检测对肺癌诊断有较高的特异度。结论 HE4对肺癌有一定的辅助诊断价值,与CA125或CEA联合检测对NSCLC诊断的特异度高于HE4单独检测,可提高肺癌的诊断率,具有较高的临床应用价值。     

脂多糖对肺微血管内皮细胞β-受体及β-受体激酶影响的研究

为探讨脂多糖 (LPS)对肺微血管内皮细胞 β 受体 (β AR)及 β AR激酶的影响 ,在体外分离、培养大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)的基础上 ,采用放射性配基结合法检测LPS作用后RPMVECβ AR的变化 ,并用Westernblot检测了LPS作用后 β AR激酶GRK2和GRK3的改变。结果发现 ,β AR最大结合容量BmaxLPS组显著低于正常对照组(P <0 0 5 ) ,LPS+山莨菪碱组与正常对照组间无显著性差异 ;LPS组与LPS+山莨菪碱组间GRK2表达无明显差异 ,但均明显高于正常对照组 ;RPMVEC无GRK3表达。提示LPS作用后引起的RPMVECβ AR下调可能与GRK2表达增加促进了β AR内化有关 ,而与GRK3无关 ;山莨菪碱不是通过抑制GRK2表达而是通过其他机制抑制LPS引起的β AR下调     

呼吸性酸碱失衡家兔肾脏内髓集合管细胞Cl-/HCO3-交换及阴离子交换蛋白2 mRNA表达的研究

目的研究肾脏内髓集合管(IMCD)细胞Cl-/HCO3-交换在呼吸性酸碱失衡时的代偿调节作用.方法分别以3%CO2和10%CO2模拟慢性呼吸性碱中毒(呼碱,ALG组)和慢性呼吸性酸中毒(呼酸,ACG组)建立家兔肾脏IMCD细胞培养模型,对照组(CG组)为5%CO2+空气平衡,采用荧光探针法测定IMCD细胞Xl-/HCO3-交换,用原位杂交和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测IMCD细胞肾脏阴离子交换蛋白2(KAE2)mRNA表达.结果ACG组Cl-/HCO3-交换[(0.132±0.015)pHi/min]显著高于CG组[(0.117±0.016)pHi/min,P＜0.05];CG组与ALG组[(0.111±0.015)pHi/min]无显著差别(P＞0.05).ACG组KAE2 mRNA原位杂交积分光密度(325.48±90.84)显著高于CG组(68.54±20.28,P＜0.01);CG组与ALG组(50.56±16.08)无显著差别(P＞0.05).ACG组KAE2 mRNA的RT-PCR积分光密度比值(2.24±0.36)显著高于CG组(0.43±0.05,P＜0.01);CG组与ALG组(0.37±0.05)无显著差别(P＞0.05).结论慢性呼酸显著增加IMCD细胞Cl-/HCO3交换和KAE2 mRNA表达,慢性呼碱略降低IMCD细胞Cl-/HCO3-交换和KAE2 mRNA表达.     

脂肪乳致喘息和伤口渗血典型病例分析

脂肪乳是临床常用的静脉营养药，在外科手术患者和ICU危重病患者有比较多的应用。检索《中国医院数字图书馆》1994—2007年有关脂肪乳的文献，其不良反应主要为过敏反应，通常表现为发热、寒战、恶心和呕吐，其他严重但发生率较低的还有过敏性休克、器官功能损害、脂肪超载综合征和兴奋、躁动、谵语等中枢神经系统反应，相关文献脂肪乳致哮喘的报道仅有1篇。笔者在临床观察到1例在使用脂肪乳后致喘息急性发作和伤口渗血的患者，供大家参考。     

巯甲丙脯酸引起的慢性咳嗽1例

患者男性,48岁,因干咳半年于1999年10月21日入院。咳嗽呈阵发性加重,自感胸闷、气短,无发热、盗汗、咯血。院外曾服用氨茶碱、博利康尼、必嗽平及多种抗生素治疗无效。入院前3年发现高血压,服用复方降压片、罗布麻等药物治疗,血压控制不稳定;入院前8月起服用巯甲丙脯酸50mg 3/日及硝苯吡啶10mg 3/日,血压控制在20/12KPa 左右。查体:双肺呼吸动度一致,语颤对称,呼吸音清晰,未闻及干、湿罗音。辅助检查:白细胞8.4×10~9/L 中性     

G蛋白偶联受体激酶的研究进展

G蛋白偶联受体激酶 (GRKs)是一簇与G蛋白偶联受体 (GPCRs)失敏相关的激酶。GRKs的主要功能是介导GPCRs磷酸化 ,并与抑制蛋白arrestins协同作用促进GPCRs内化和与G蛋白失偶联 ,从而导致GPCRs的失敏。     

LPS对培养大鼠肺微血管内皮细胞AQP-1表达的影响

目的通过观察脂多糖(LPS)刺激下对肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响,为进一步研究急性肺损伤时肺水异常代谢的机制提供实验依据.方法采用体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞,使用浓度为100ng、1、10 μg/ml的LPS与之孵育2、4、6、8 h,应用免疫细胞化学方法以及RT-PCR法检测AQP-1的表达.结果LPS刺激组AQP-1表达显著低于正常对照组(P＜0.01);AQP-1表达下降与LPS刺激浓度有关.结论LPS刺激下AQP-1表达下降,提示AQP-1在急性肺损伤时可能与肺水代谢异常有关.