呼吸性酸碱失衡家兔肾脏内髓集合管细胞单层H+/K+交换功能及cH-K-ATP酶mRNA表达的实验研究

为了研究呼吸性酸碱失衡时内髓集合管（IMCD）细胞病理生理学改变，分别以3％CO2和10％CO2模拟慢性呼碱和慢性呼酸家兔肾脏IMCD细胞培养模型，对照组用5％CO2。荧光探针法测定IMCD细胞H^ /K^ 交换功能，原位杂交和RT－PCR检测IMCD细胞cH－K－ATP酶mRNA表达。结果显示，呼酸组H^ /K^ 交换显著高于对照组（P＜0．05），呼酸组cH－K－ATP酶mRNA原位杂交积分光密度和RT－PCR积分光密度比值均非常显著地高于对照组（P＜0．01）；而这三项指标，对照组与呼碱组之间差异均无显著性意义（P＞0．05）。提示慢性呼酸显著增加IMCD细胞H^ /K^ 交换和cH－K－ATP酶mRNA表达，慢性呼碱有抑制和下调趋势，但差异无显著性意义，其原因尚待进一步研究。     

原代培养家兔肾脏内髓集合管细胞单层H+/K+交换测定

目的建立IMCD细胞单层H     

脂多糖对大鼠肺微血管内皮细胞cAMP的影响

目的探讨脂多糖（LPS）作用后,大鼠肺微血管内皮细胞（RPMVEC）cAMP浓度变化及其与B—AR变化的关系。方法分别在100ml培养瓶内接种等量RPMVEC,细胞单层汇合后分为3组：LPS组加LPS10μg／ml;LPS＋山莨菪碱组加LPS10μg／ml和山莨菪碱10μg／ml;正常对照组加等量稀释液（各组n=4）。于作用后15、90min,采用放免法测定各组RPMVECcAMP浓度。结果正常对照组RPMVECcAMP浓度为（11．83±1．35）fmol／μl;LPS组和LPS＋山莨菪碱组15、90min两个时相点RPMVECcAMP浓度均显著高于正常对照组（P〈0．01）。10μg/mlLPS作用15min,cAMP浓度显著低于10μg／mlLPS作用90min（P〈0．01）;LPS＋山莨菪碱组作用15min,cAMP浓度也显著低于作用90min（P〈0．01）。LPS组作用15min与LPS＋山莨菪碱组作用15min比较,细胞内cAMP浓度无显著差异（P〉0．05）;两组作用90min比较,cAMP浓度也无显著差异（P〉0．05）。结论LPS作用可引起RPMVECcAMP浓度显著升高,其机制可能与LPS引起的腺苷酸环化酶活化有关,而与LPS引起的β—AR变化下调无关。     

部队官兵急性高原反应的影响因素分析

背景 急性高原反应(acute mountain sickness,AMS)是部队急进高原后最主要的非战斗减员因素,AMS的发病存在较多的影响因素,AMS不同症状随海拔增加的变化及影响因素相关研究仍显不足.目的 分析不同海拔区域AMS各不适症状发生情况,探讨急进高原后AMS的影响因素.方法 2020年9月利用自编调查问...     

过氧化氢诱导肺微血管内皮损伤的实验研究

目的　探讨H2 O2 诱导培养肺微血管内皮细胞损伤的机制。方法　观察H2 O2 对大鼠肺微血管内皮细胞 (RP MVEC)的形态、单层通透性、F 肌动蛋白和 β AR的影响。结果　H2 O2 浓度大于 1mmol·L-1作用 48h内观察到细胞脱落和破裂。 10mmol·L-1H2 O2 90min内可使RPMVEC单层通透性增高、F 肌动蛋白发生明显解聚和 β AR显著下调 ;FOR、山莨菪碱和CTX可抑制上述变化。结论　H2 O2引起的RPMVEC脱落与破裂呈浓度和时间依赖性。H2 O2引起RPMVEC单层通透性增高的机制与F 肌动蛋白解聚密切相关 ;β AR参与内皮通透性调节。FOR、山莨菪碱和CTX对H2 O2 引起RPMVEC单层通透性增高有一定的保护作用。     

炎性损伤对肺微血管内皮细胞β-受体的影响

用放射性配基结合分析法 ,测定 β 肾上腺素能受体 ( β AR)在大鼠肺微血管内皮细胞 (RPMVEC)的分布情况 ,并观察炎性损伤对它的影响。结果表明 ,β AR的最大结合容量Bmax为 ( 5 .5 83± 0 .30 6 )fmol/1 0 5 细胞 ,Kd值为 ( 0 .2 7± 0 .0 3)nmol/L ;LPS、TNF和H2 O2 作用后 ,β AR的Bmax均较正常对照组显著降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 )。提示 :RPMVEC胞膜存在高亲和力的 β AR ;LPS、TNF和H2 O2 可引起 β AR的显著下调。     

射频技术治疗肿瘤性气道阻塞18例临床分析

肺癌的发病率与死亡率居各类恶性肿瘤之首[1],其中30％表现为以气道阻塞为特征的中心型肺癌[2].我们经纤维支气管镜采用射频技术,对18例中心型肺癌伴叶以上气道阻塞患者进行治疗,取得较满意的效果.现报告如下. 1.1 临床资料 2011年3月至2012年3月,我们借助Olympus纤维支气管镜(日本,1T20),将LDFR-50型射频治疗仪(四川绵阳立德电子技术公司)的电极导入气道肿瘤病变部位[3],共治疗中心型肺癌伴叶以上气道阻塞患者18例(20支气道),包括男性15例,女性3例,年龄53.5(29 ～78)岁.其中鳞癌16例,腺癌2例.阻塞部位:气管下端不全性阻塞1例;双主支气管受阻2例;相应气道完全阻塞13例:左主8例,右主3例,右中间2例,左上叶1例,右上叶1例.     

测定急性冠脉综合征患者同型半胱氨酸和白细胞介素-18的意义

目的探讨不同类型冠心病患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)和白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)的变化及意义.方法92例冠心病(coronary heart disease,CHD)患者,根据病情分为2组,急性冠脉综合征(ACS)组62例,稳定型心绞痛(SAP)组30例,健康对照组40例.分别检测各组患者血浆Hcy、IL-18.对冠心病患者的冠状动脉损害行Gensini评分,并比较各组间的差异.结果①ACS组、SAP组的Hcy、IL-18高于对照组(P＜0.01),②随着冠状动脉病变Gensini评分的增加,Hcy,IL-18浓度升高越明显.结论 冠心病患者血浆Hcy、IL-18显著升高,其升高程度与病情严重程度及血管病变程度相关.     

低氧习服过程中肺组织一氧化氮水平及钠-钾-ATP酶活性的变化

目的：探讨低氧习服过程肺组织一氧化氮水平和Na^+-K^+-ATP酶活性的变化及其对模拟高原低氧性肺水肿的影响。方法：将32只3月龄Wistar大鼠随机分成常氧对照组、急性低氧组、3000m低氧习服组、5000m低氧习服组，习服完成后．置于模拟海拔6000m急性低氧24h，检测动物肺组织一氧化氮水平及Na^+-K^+-ATP酶活性的变化及肺超微结构的变化。结果：急性低氧组肺组织超微结构出现明显的间质性肺水肿，而经过低氧习服后间质性肺水肿则明显减轻；急性低氧组大鼠肺组织一氧化氮水平[(17.09&;#177;3．62)μmol／L]显著低于常氧对照组[(60．55&;#177;4．27)μmol／L](q=31．642，P&;lt;0．01]，经过3000m和5000m低氧习服后肺组织一氧化氮水平逐渐接近于常氧对照组，明显高于急性低氧组(q=25．540，43．625，P&;lt;0．01)；急性低氧组肺组织Na^+-K^+-ATP酶活性明显低于常氧对照组(q=15．347，P&;lt;0．01)，经过3000m和5000m低氧习服后Na^+-K^+-ATP酶活性显著高于常氧对照组(q=8．290，28．563，P&;lt;0．01)。结论：低氧习服后肺组织一氧化氮水平及Na^+-K^+-ATP酶活性的提高有利于减轻大鼠低氧性肺水肿。     

血管内皮黏附分子的功能和TNF-α及IL-1的致炎机制

目的通过观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1)作用后大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)中血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)表达的改变,初步探讨血管内皮黏附分子的功能和TNF-α,IL-1的致炎机制。方法应用免疫组织化学法和流式细胞仪检测TNF-α和IL-1作用后大鼠PMVEC中PECAM-1表达的改变。结果流式细胞仪检测发现,TNF-α作用后大鼠PMVEC中PECAM-1较对照组显著减少,而IL-1作用后大鼠PMVEC中PECAM-1表达无显著改变;免疫组化检测发现,TNF-α和IL-1作用后大鼠PMVEC细胞间连接部的PECAM-1染色较对照组明显变淡。结论TNF-α,IL-1等炎性刺激物可能通过改变内皮细胞中黏附分子的表达和分布而发挥重要作用。