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门脉高压性胃病动物模型复制及发病机理研究 总被引:20,自引:1,他引:19
目的复制大鼠门脉高压性胃病(PHG)动物模型并研究其发病机理。方法Wistar大鼠硫代乙酰胺(TAA)腹腔注射每日四次维持,双色素造影法直接观察大鼠病程中胃壁动静脉短路(A-Vshunt)开放情况并作定量计数。结果大鼠第8周肝硬变形成。单位面积胃壁A-Vshunt计数较正常轻度增加(P>0.05),第12周增加达显著性意义(P<0.01),16周最高峰。A-Vshunt与门脉压上升呈正相关(r=0.910,P<0.01)。结论肝硬变门脉高压病程中,胃壁A-Vshunt异常开放致粘膜有效血量不足是并发PHG重要原因。大鼠TAA用药16周适宜作为PHG模型。 相似文献
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目的建立稳定表达RASSF1A基因的肝癌细胞株。方法真核表达载体pcDNA3.1(+)RASSF1A经阳离子脂质体介导转染肝癌细胞株QGY-7703和Hep3B,通过G418筛选阳性细胞克隆,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot鉴定目的基因的表达。结果 (1)QGY-7703,Hep3B细胞株的G418最佳筛选浓度分别为800 μg/ml和400 μg/ml;(2)QGY-7703和Hep3B细胞株各获得2个稳定表达RASSF1A基因的细胞克隆。结论成功建立了稳定表达RASSF1A基因的肝癌细胞株。 相似文献
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门脉高压性脾脏形态结构的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究门脉高压性脾脏形态结构。方法:用硫代乙酰胺诱发大鼠门脉高压性脾肿大,不同的时期摘脾研究其形态结构。结果:发现早期脾组织充血水肿,8周后红髓区脾窦扩大、脾索狭窄,白髓区动脉周围淋巴鞘萎缩纤维化。形态计量测定表明随着脾肿大的发展,红髓面积百分比增加,白髓面积百分比减少。白髓区内PALS、生发中心面积百分比亦进行性减少。结论:门脉高压性脾脏发挥免疫功能的区域萎缩,其免疫功能低下,此时外科保脾意义不大。 相似文献
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生长激素对阻塞性黄疸大鼠肠黏膜的保护作用及机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究生长激素(GH)对阻塞性黄疸大鼠肠黏膜的保护作用和机制。方法 将大鼠随机分为假手术组、胆总管结扎组和胆总管结扎 生长激素组3组。两周后测定3组大鼠门静脉和体静脉血液的内毒素水平;对肠系膜淋巴结(MLNs)和肝脏进行细菌培养;用RT-PCR测定肠粘膜胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA的表达水平;取末端回肠组织观察肠黏膜病理变化。结果 胆总管结扎两周后大鼠发生内毒素和细菌移位,肠黏膜正常结构受损。使用GH后肠黏膜IGF-1 mRNA表达水平增高,上述病变显著减轻。结论 阻塞性黄疸使大鼠肠黏膜屏障功能受损,使用GH可上调IGF-1 mRNA的表达,对阻黄大鼠肠黏膜起保护作用。 相似文献
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脾脏占位性病变很少见,我们1987年6月~94年8月共收治13例,均行脾脏切除术。病理检查示良性8例,恶性5例,报告并讨论如下: 1 临床资料 全组男性5例,女性8例。年龄19~71岁,中位年龄37岁。主要症状为左上腹肿块或胀痛。5例伴有全身症状如倦怠、食欲下降和体重减轻,4例有发热38.1℃~39.0℃,4例无全身表现。影像学检查:13 相似文献
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为探讨门脉高压性胃病(PHG)发病机理,用放射自显影~3H-TdR两次脉冲标记法研究大鼠门脉高压时胃粘膜细胞动力学改变,并尝试用降钙素基因相关肽(CGRP)保护胃粘膜。结果表明:大鼠在门脉高压时胃粘膜细胞D?NA合成期、细胞周期延长(P<0.01),标记指数下降(P<0.01);应用CGRP后,DNA合成期、细胞周期缩短,标记指数回升。提示胃粘膜细胞自身代谢障碍,防护能力削弱是PHG细胞动力学机制,CGRP可改善粘膜细胞增殖受抑状态,发挥保护作用。 相似文献
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目的建立稳定表达RASSF1A基因的肝癌细胞株。方法真核表达载体pcDNA3.1( )RASSF1A经阳离子脂质体介导转染肝癌细胞株QGY-7703和Hep3B,通过G418筛选阳性细胞克隆,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot鉴定目的基因的表达。结果(1)QGY-7703,Hep3B细胞株的G418最佳筛选浓度分别为800ug/ml和400ug/ml;(2)QGY-7703和Hep3B细胞株各获得2个稳定表达RASSF1A基因的细胞克隆。结论成功建立了稳定表达RASSF1A基因的肝癌细胞株。 相似文献
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目的 探讨胃癌合并糖尿病的围手术处理.方法 回顾性分析2010年1月~2011年6月46例胃癌合并糖尿病的围手术期治疗经验.结果 均采用择期手术,7例术后出现并发症,其中5例切口感染,2例出现吻合口瘘,无死亡病例,疗效确切.结论 术前、术中、术后控制好血糖在胃癌患者围手术期至关重要. 相似文献
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血小板源生长因子通过PI3K/AKT途径促肝星状细胞增殖与Ⅰ型胶原合成 总被引:1,自引:1,他引:1
目的研究磷脂酰肌醇3激酶(P13K)特异性的抑制剂LY294002对血小板源生长因子(PDGF)诱导的肝星状细胞增殖与I型胶原合成的影响,并初步探讨P13K信号通路在PDGF诱导肝星状细胞活化中的机制。方法HSC细胞用LY294002和PDGF—BB共同孵育处理。收集细胞和培养液上清。细胞增殖用噻唑蓝(MTr)法检测,I型胶原蛋白用ELISA法检测,逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)法检测I型胶原mRNA的表达。利用P13K通路下游效应物AKT作为活化指标,ELISA法检测AKT和磷酸化AKT蛋白的表达。结果PDGF—BB能激活P13K通路,并导致AKT磷酸化。LY294002抑制P13K信号通路后,PDGF—BB刺激的HSC—T6增殖与促I型胶原合成作用被抑制。结论PDGF促HSC增殖和I型胶原合成是通过P13K信号通路,其作用可以被P13K抑制剂LY294002抑制。 相似文献
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32只兔部腹下闭塞胆囊管后,底部造口分组灌注下列硬化剂:95%乙醇+5mol/L三氟醋酸,(G2)乙醇+2mol/L三氟酸醋,(G3)95%乙醇+3mol/L四环素、(G4)生理盐水。于2、4、8周分组分批处死动物。 相似文献