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2000年 | 15篇 |
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1998年 | 11篇 |
1997年 | 8篇 |
1996年 | 7篇 |
1995年 | 6篇 |
1994年 | 6篇 |
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1991年 | 1篇 |
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71.
探讨肝硬化腹水的中医药治疗方法,更好地选择和开发肝硬化腹水的临床中医用药.方法:肝硬化腹水患者82例,应用中药自拟方"活血化癖方"、"健脾逐水方"加减辨证施治.结果:82例肝硬化腹水患者显效48例,有效27例,无效7例,总有效率91.5%.结论:中医药活血化癖健脾逐水法治疗肝硬化腹水,可改善患者的症状和体征,改善肝功能,抑制HBV的复制,抗肝纤维化、有利于腹水消退、有效控制腹水复发,远期效果理想,改善患者生活质量、延长患者的生存期等,值得临床推广. 相似文献
72.
高曝光剂量CT辐射致家兔肝组织发生病理变化的初步探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨腹部模式常规和非常规扫描次数。高曝光剂量的CT扫描对家兔肝组织病理变化的影响。方法将46只大白兔随机分成3组:(1)高曝光剂量CT扫描组36只:分两大亚组,每组18只,进一步分6个小组,每小组3只。采用高曝光剂量(约为常规2倍曝光剂量)的腹部CT扫描模式.对大白兔进行全身扫描。①腹部模式一次性扫描组(以下简称一次性扫描组):CT以2.5mm层厚分别连续扫描3、6、9、12、15、18次,48h后剖杀;②腹部模式重复扫描组(以下简称重复扫描组):CT以5mm层厚分别连续扫描2、4、6、8、10、12次,24h后重复上述扫描,24h后剖杀。(2)常规CT扫描组:5只,采用常规次数和曝光剂量对大白兔进行全身扫描,48h后剖杀。(3)正常对照组:5只。所有实验动物取肝组织作病理检查和凋亡相关基因Cpp32、Bax蛋白的免疫组化分析。结果(1)高曝光剂量CT扫描组光镜病理结果:①一次性扫描组连续扫描6次时出现轻微肝损伤;连续6~18次扫描后,肝细胞逐渐由轻微或局限性浊肿变为弥漫性浊肿、水样变性或脂肪变性、肝窦狭窄或闭塞、点状肝细胞坏死和局部肝出血。②重复扫描组共8次扫描时出现轻微肝损伤;8~24次扫描后,肝细胞逐渐由轻微到弥漫性浊肿、水样变性,近中央静脉周围肝细胞散在性核固缩改变。免疫组化结果:①一次性扫描组部分肝组织对Bax、Cpp32呈阳性表达,而且随着扫描次数的增加,其阳性表达也多更高,肝细胞的凋亡程度也随之加重。②重复扫描组各小组扫描肝组织Bax和cpp32均出现阳性表达,其阳性表达程度与扫描次数无明显相关性。(2)常规CT扫描组:实验肝组织光镜下无发生明显的病理变化。Bax、Cpp32呈阴性表达。结论常规肝脏CT扫描是非常安全的:但在非常规扫描次数和高曝光剂量下,CT辐射可能会引起家兔急性肝组织的异常病理变化。 相似文献
73.
目的:探讨老年男性高血压患者血浆肾上腺髓质素(ADM)、内皮素-1(ET-1)含量变化的临床意义.方法:用放射免疫分析测定62例老年男性高血压患者血浆ADM、ET-1含量,并与35例年龄、性别匹配的健康老年人对照.结果:高血压组血浆ADM、ET-1含量显著高于正常对照组(P<0.01),两者均随高血压分级1、2、3级组逐渐递增(P<0.01,<0.05);血压控制不良者明显高于血压控制良好者(P<0.01),病情重组显著高于病情轻组(P<0.01);伴肾功能受损者也显著高于肾功能正常者(P<0.01);血浆ET-1含量平均增幅明显高于血浆ADM(P<0.01);高血压组血浆ADM与ET-1含量呈正相关(r=0.394,P<0.01);正常对照组两者含量不相关(r=0.172,P>0.05).结论:老年男性高血压患者血浆舒血管活性肽ADM含量显著增高,可能是机体的一种代偿性自身调节机制,以此抑制ET-1等缩血管活性肽增高对血压调节产生不良的影响,对机体起到自身代偿性保护作用. 相似文献
74.
目的:探讨腹部彩超对肝外胆总管结石定位的临床应用价值.方法:将胆总管分为上段、胰腺段及壶腹段,应用超声对168例胆总管结石分段进行定位诊断,并与胰胆管逆行造影(ERCP)取石术结果进行对比分析.结果:168例胆总管结石全部经ERCP取石证实诊断,其中梗阻性134例,占79.8%;非梗阻性34例,占20.2%.ERCP取石术前超声检出159例,占94.6%;未检出9例,占5.4%.超声定位诊断159例,与ERCP比较符合146例,符合率91.8%,其中超声检出胆总管上段结石119例,术后证实110例;胰腺段31例,术后证实36例;壶腹段9例,术后证实13例.结论:腹部彩超对胆总管结石定位诊断的准确率较高,具有很高的临床应用价值,应作为ERCP取石术前的常规检查. 相似文献
75.
摘要:目的:探讨糖化血红蛋白(HbA1c)、尿α1-酸性糖蛋白(AAG)和血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)3项指标单项及联合检测对早期糖尿病肾病(DN)的诊断价值。 方法:纳入同期入院诊治的2型糖尿病患者158例,根据尿微量清蛋白/肌酐比值(ACR)水平分为无肾病的单纯糖尿病组111例和早期DN组47例;选取健康志愿者45例为健康人对照组;检测研究对象HbA1c、尿AAG和血清CysC并进行统计学分析。绘制ROC曲线并计算曲线下面积(AUC),评价各指标的诊断价值。 结果:早期DN组HbA1c、尿AAG和血清CysC检测结果均高于单纯糖尿病组和健康人对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。HbA1c、尿AAG和血清CysC任意两者之间均呈正相关(P均<0.01)。HbA1c、尿AAG和血清CysC 3项联合检测诊断早期DN的AUC为0.986,高于各指标单项检测时的AUC(分别为0.818、0.897和0.932)。 结论:HbA1c、尿AAG和血清CysC均是评价早期DN的有效指标;3项联合检测有助于提高诊断效能。 相似文献
76.
背景:尿毒症患者在长期透析过程中会出现与透析密切相关的淀粉样变性病症,其主要激发因子是β_2-微球蛋白,如何去除血液中β_2-微球蛋白一直是研究人员关注的重点.目的:观察不同磺化度、国产与进口来源的两种聚醚砜血液透析膜材在体外静态接触人血清时吸附去除β_2-微球蛋白的能力.方法:采用放免法测定膜材在~(125)Ⅰ-β_2-微球蛋白溶液和人血清中,于37℃孵育不同时间后对~(125)Ⅰ-β_2-微球蛋白和β_2-微球蛋白的吸附情况.结果与结论:不同来源的聚醚砜膜材对~(125)Ⅰ-β_2-微球蛋白的饱和吸附百分率由大到小依次是高磺化度聚醚砜>低磺化度聚醚砜>未磺化聚醚砜;但在血清孵育体系中,不同材料对β_2-微球蛋白的吸附均在30 min达到最大吸附值,最后稳定的吸附量由大到小依次是高磺化度聚醚砜>低磺化度聚醚砜>未磺化聚醚砜,不同来源的聚醚砜对β_2-微球蛋白的总体趋势完全一致.说明通过用膜吸附方式去除β_2-微球蛋白是一种有效的方法.对聚醚砜进行磺化改性可显著提高材料对β_2-微球蛋白的吸附去除量,而且随着磺化度增加,膜吸附β_2-微球蛋白的量增加. 相似文献
77.
背景:高敏受者肾移植前应用静脉注射免疫球蛋白尚无统一方案,而国内应用较少。目的:探讨采用血浆置换联合静脉注射免疫球蛋白干预的方法,对肾移植高敏受者进行脱敏治疗的可行性及效果分析。方法:28例肾移植患者进行人类白细胞抗原交叉配型,并进行脱敏及血浆置换联合静脉注射免疫球蛋白,观察排斥反应发生率和移植肾存活时间及功能。结果与结论:28例脱敏患者均未发生超急性排斥反应,9例(32%)发生急性排斥反应,其中5例(18%)为急性体液性排斥,所有排斥反应均逆转。平均随访(50±24)个月,移植后1和2年平均血肌酐分别为(112.18±17.20)和(129.78±36.52)μmol/L。移植肾12和48个月年存活率分别为95.0%和78.0%。提示采用血浆置换联合静脉注射免疫球蛋白能有效地对高敏受者进行脱敏治疗,移植后急性体液性排斥发生率高是该方案的主要问题,随访表明近期效果可以,远期效果有待观察。 相似文献
78.
79.
目的探讨丁苯酞联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗进展型脑梗死的临床疗效和安全性。方法40例急性进展性脑梗死患者,随机分为实验组和对照组,各20例。实验组给予丁苯酞联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗,对照组给予单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗。观察比较两组患者在治疗前治疗后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、临床疗效、不良反应发生情况。结果入院当日,两组NIHSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗第15天,两组NIHSS评分均低于入院当日,且实验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组临床治疗有效率为90.0%,对照组治疗有效率为60.0%;实验组临床治疗有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丁苯酞联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠能明显改善进展性脑梗死患者的神经缺损症状,且安全有效。 相似文献
80.
目的对产前检查免疫项目的临床应用价值进行探讨。方法研究对象筛选基于纳入标准和排除标准作为前提,抽选时间2018年1月至2019年1月,共选取分娩产妇50例,临床上予以免疫检验项目检查,为观察组。于相同时间段另选分娩产妇50例,临床上予以常规产前检查,为参照组。就两组产妇的临床检验情况以及结果展开分析和数据对比。结果在检查结果方面,观察组50例产妇中梅毒抗体阳性率为0%,HiV病毒抗体阳性率为0%,乙肝抗体阳性率为6%,丙肝抗体阳性率为4%。在分娩期间不良事件发生方面,相对参照组,观察组发生率数值更低,统计处理显示P0.05,统计学意义成立。结论对分娩产妇实施产前常规检查,同时予以免疫检验项目检查,可尽早发现分娩过程中潜在的危险因素,及时予以处理,有利于改善产妇的分娩结局。 相似文献