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91.
例1,男性,84岁。因高血压病(Ⅲ期),充血性心力衰竭伴双侧胸腔积液及肺气肿住我院治疗。给予吸氧、抗感染,止咳祛痰,降压、强心及利尿等,血压逐渐降至正常,咳嗽、咯痰减轻。因仍感气促,心累明显,故于入院后第9天给予氨茶碱0.5g+5%葡萄糖液250ml...  相似文献   
92.
内皮素受体拮抗剂预防低氧性肺动脉高压的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
内皮细胞合成的内皮素(ET)具有极强的促肺血管平滑肌细胞收缩和增生的作用。慢性低氧可引起血浆及肺组织匀浆中ET1水平升高,ET通过与ET1选择性受体(ETA)或非选择性受体(ETB)结合,参与慢性低氧性肺动脉高压的发病过程。为进一步探讨ET在低氧性肺动脉高压发病中的作用,本研究采用ETA受体拮抗剂BQ123进行预防处理,观察其对低氧性肺动脉高压的预防效应。一、材料和方法1动物模型的复制:雄性Wistar大鼠30只,体重200~220g。分为低氧组、BQ123组和对照组,每组10只。低氧组:将大鼠置于自制常压低氧舱内,向舱内充入氮…  相似文献   
93.
经支气管针吸术及其在肺癌诊断上的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   
94.
支气管哮喘急性发作期患者血浆内皮素水平的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨内皮素与支气管哮喘急性发作的相互关系,采用放射免疫分析法对23例支气管哮喘急性发作期患者和12例正常人血浆ET水平进行检测,并与动脉血氧分压和最大呼气流量进行相关分析。  相似文献   
95.
慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是一种以进行性气流阻塞为特征的慢性气道炎症性疾病是危害人体健康的常见病 ,其发病机制复杂。近年来 ,随着对 COPD气道炎症研究的日益深入 ,发现细胞因子如白介素 - 8(IL - 8) ,肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)均在COPD的发病中起一定作用 ,尤其是 IL - 8与引起 COPD发病的多种因素如吸烟、感染等均有密切的关系。本文就 IL - 8在COPD的作用进行简要介绍。1.IL - 8及其受体的生物学特征IL - 8亦称中性粒细胞趋化 /激化蛋白 - 1,属趋化细胞因子超家族的一员 ,该家族据其链内头两个半胱氨酸残基是否直接相连…  相似文献   
96.
目的 观察低氧性肺动脉高压形成过程中大鼠血清和肺小动脉fractalkine的表达变化,探讨fractalkine在低氧性肺动脉高压发病中的作用. 方法通过间断低氧复制大鼠肺动脉高压模型,右心导管插入法检测平均肺动脉压力(mPAP),图像分析法测量肺小动脉厚度,酶联免疫法检测血清可溶性fractalkine的浓度,免疫组化及原位杂交法观察肺小动脉fractalkine蛋白和mRNA的表达.结果 低氧14 d后的大鼠mPAP高于正常大鼠(P<0.01),但是,在低氧21 d时,肺小动脉厚度指标(WA%和WT%)及右心室肥厚指数RV/(LV S)才增加(P<0.01).与正常对照组比较,低氧21 d的大鼠肺小动脉fractalkine mRNA和蛋白表达明显增加,血清可溶性fractalkine浓度亦明显升高.相关分析显示fractalkine mRNA与WA%(r=0.749, P<0.01)和 WT%(r=0.732, P<0.01)呈正相关,fractalkine蛋白与WA%(r=0.727, P<0.01)and WT%(r=0.683, P<0.01)亦呈正相关.结论 慢性低氧刺激了fractalkine的合成和释放,fractalkine对于调节低氧性肺血管重建具有一定作用.  相似文献   
97.
低氧性肺动脉高压大鼠肺内 fractalkine 的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨趋化因子fractalkine在低氧性肺动脉高压发病机制中的作用。方法将20只雄性SD大鼠随机分为对照组和低氧组,每组10只,低氧组以常压低氧建立肺动脉高压模型。以右心导管法检测平均肺动脉压(mPAP),图像分析法测量肺小动脉壁厚度,计算出管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%),逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察大鼠肺组织fractalkine mRNA的表达和酶联免疫法观察肺组织匀浆fractalkine的变化。结果对照组大鼠mPAP为(16.3±2.1)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),低氧组为(28.7±3.8)mmHg,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01);对照组大鼠WT%为(10.20±1.56)%、WA%为(38.11±2.30)%,低氧组大鼠WA%和WT%分别为(21.28±4.60)%和(67.08±9.44)%,两组比较差异均具有统计学意义(P均<0.01);低氧组大鼠肺组织fractalkine mRNA的含量较对照组增加〔(0.49±0.05)vs(0.29±0.02),P<0.01〕,肺组织匀浆fractalkine浓度亦高于对照组〔(7622.6±938.4)pg/mL vs(4168.5±403.5)pg/mL,P<0.01〕。相关分析表明,fractalkine mRNA和蛋白与WA%和WT%均呈正相关(P<0.05)。结论慢性低氧大鼠肺组织fractalkine的合成和释放增多,fractalkine增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关。  相似文献   
98.
脑结核瘤是一种少见的颅内占位性病变,由于其临床表现缺乏特异性,诊断极为因难,易误诊为其他疾病近年来,随着结核菌感染率的回升,以及头颅CT和MRI的广泛应用,临床上发现的脑结核瘤病例有所增加,为了解脑结核瘤的特点并提高其诊治水平,现对我院1997年1月~2002年4月收治的16例成人脑结核瘤的临床资料分析如下。  相似文献   
99.
目的 :研究三苯氧胺 (TAM )对低氧大鼠平均肺动脉压 (mPAP)与胰岛素样生长因子 1(IGF 1)的影响。方法 :通过建立低氧性肺动脉高压 (HPH)大鼠模型 ,观察TAM对HPH和IGF 1的作用 ;采用ISH、IHC检测IGF 1及其受体的表达并进行定量或半定量分析。结果 :保护实验组及治疗实验组的mPAP与正常对照组比较无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,保护实验组的mPAP显著低于保护对照组 (P <0 .0 5 ) ;保护对照组肺小动脉壁IGF 1mRNA、IGF 1RmRNA的表达均较正常组增强 (P <0 .0 5 ) ;保护实验组两者的表达较保护对照组显著减弱 (P <0 .0 5 ) ,而较正常组增强 (P <0 .0 5 ) ;治疗实验组和保护实验组IGF 1多肽表达的灰度扫描值均较保护对照组减弱 (P <0 .0 5 ) ,保护实验组较正常对照组增强 (P <0 .0 5 ) ,而比保护对照组减弱 (P <0 .0 5 )。结论 :TAM对HPH具有明显的保护和治疗作用 ,抑制低氧大鼠肺小动脉壁IGF 1及其受体的mRNA表达、阻抑IGF 1多肽产生是其主要作用机制之一 ;与保护作用相比 ,TAM的治疗作用较弱。  相似文献   
100.
目的探讨糖皮质激素受体(GR)mRNA在肾阳虚肺纤维化和肺纤维化大鼠肺组织的表达及其意义。方法60只健康SD大鼠,随机分为生理盐水组(NS)、肺纤维化组(BLM)及肾阳虚肺纤维化组(RYA),每组再分成两亚组,每亚组10只,用博莱霉素气管内滴入及腺嘌呤灌胃复制肺纤维化及肾阳虚肺纤维化大鼠模型,于14 d及28 d取大鼠肺组织,运用组织芯片,通过HE及胶原纤维染色以判断肺炎症及纤维化程度和对肺内胶原蛋白定量,通过原位杂交(ISH)对肺组织GRmRNA表达进行定位定量分析。结果14 d时,肾阳虚组及肺纤维化组GRmRNA表达皆呈上调趋势,但无统计学意义(P>0.05);28 d时,BLM组GRmRNA表达明显上调,与BLM组比较,RYA组GRmRNA表达则明显下调(P<0.05)。结论肺组织GRmRNA表达的上调是糖皮质激素防治肺纤维化之所以有效的机理之一,而肾阳虚状态下肺纤维化肺组织GRmRNA表达下调是临床上许多肺纤维化病人对糖皮质激素不敏感的原因之一,同时,温阳药也极可能具有防治肺纤维化的作用。  相似文献   
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