血小板激活因子检测方法进展

血小板激活因子是一种具有强烈生物活性的磷脂介质,与多种临床疾病有明显的联系.目前用于检测血小板激活因子的方法有三大类,传统的生物检测法操作简便,应用广泛,但其检测结果欠可靠;物理化学检测法结果准确可靠,并可分析血小板激活因子的分子结构,但操作繁琐、费用昂贵;放射免疫分析法已经建立.本文对检测血小板激活因子的主要方法进行扼要介绍.     

灯盏细辛对大鼠低氧性肺动脉高压的治疗效应

目的: 探讨灯盏细辛对大鼠低氧性肺动脉高压的治疗效应.方法: 将30只雄性Sprague-Dawley大鼠分为对照组、低氧组和灯盏细辛治疗组,以常压低氧复制肺动脉高压模型,分别测量平均肺动脉压(mPAP)、红细胞压积(HCT)及右心室肥厚指数[RV/(LV S)].对大鼠肺组织切片进行HE染色,用图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度[管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占总面积的百分比(WA%)]的变化.结果: 低氧组大鼠mPAP、HCT、RV/(LV S)、肺小动脉管壁厚度指标均高于正常对照组[mPAP:(30.7±2.16)mmHg vs(17.6±1.85)mmHg;HCT:50.26%±2.49% vs 33.14%±3.34%;RV/(LV S):32.99%±2.29% vs 22.71%±1.17%;WT%:29.85%±4.27% vs 15.33%±3.15%;WA%:73.83%±8.92% vs 52.12%±7.63%,p均＜0.01];经灯盏细辛治疗的低氧大鼠其mPAP为20.3±1.95mmHg,HCT为42.59%±2.35%,RV/(LV S)为25.17%±1.42% ,WT%为17.67%±3.76%和WA%为54.39%±9.28%均低于低氧组(p＜0.01).结论: 灯盏细辛可降低红细胞压积,抑制肺血管重建和右心室肥厚,可有效减慢低氧性肺动脉高压的进程.     

低氧大鼠肺内血管内皮细胞生长因子表达与肺血管重建的关系

目的　了解低氧性肺动脉高压时肺内血管内皮生长因子 (VEGF)与肺血管重建的关系。方法　将 2 0只雄性 Wistar大鼠分为低氧性肺动脉高压组 (n=10 )和对照组 (n=10 )两组 ,肺动脉高压组以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型。以微导管法测定各组大鼠肺动脉压 ,采用免疫组织化学染色法检测模型大鼠肺内 VEGF的表达 ,对肺组织切片进行图象分析。结果　低氧 3周后 ,肺动脉高压组大鼠形成明显的肺动脉高压 ,肺小动脉壁细胞数增多 ,管壁增厚和管腔狭窄 ,管壁厚度占外径的百分比 (WT%)为 31.4%± 2 .6 %,管壁面积占血管总面积的百分比 (WA%)为 5 2 .8%± 3.4%,分别与正常对照组 16 .0 %± 1.8%和 2 8.7%± 2 .3%相比明显升高 (P<0 .0 1) ;肺小动脉内膜的 VEGF免疫阳性染色在低氧大鼠组为 2 .5 1± 0 .2 5 ,与正常对照组 1.2 7± 0 .15相比明显增强 (P<0 .0 1) ,低氧大鼠组 VEGF免疫阳性染色强度与 WT%和 WA%呈明显正相关 (r分别为 0 .792和 0 .785 ,P <0 .0 1)。结论　低氧所致 VEGF的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用。     

低氧性肺动脉高压大鼠血清和肺组织FHL1的变化

目的 探讨FHL1在低氧性肺动脉高压发病机制中的可能作用.方法 将20只雄性Wistar大鼠分为2组,即10只低氧性肺动脉高压为实验组（以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型）和10只常压常氧正常对照组.右心导管法测定2组大鼠平均肺动脉压力（mPAP）,并分别计算管壁厚度占血管外径的百分比（WT%）和管壁面积占血管总面积的百分比（WA%）.酶联免疫吸附法检测2组大鼠血清FHL1浓度和荧光PCR法观察大鼠肺组织FHL1 mRNA表达.结果 实验组大鼠肺动脉压（2.86±0.39）kPa,右心室肥厚指数[RV/（LV＋S）]为（43.53±3.38）%、WT%为（35.24±11.2）%,WA%为（55.09±12.38）%,分别与对照组的（1.35±0.28）kPa、（23.68±3.48）%、（23.63±9.74）%和（41.62±12.83）%比较明显升高（P＜0.05）;血清FHL1浓度（ng·mL-1）高于对照组[（646.2±41.8）ng·mL-1与（364.8±38.5）ng·mL-1,P＜0.05],实验组大鼠肺组织FHL1 mRNA的含量亦较对照组增加[（8.47 e-3±3.12 e-3）与（5.407 e-3±2.31 e-3）,P＜0.05].相关分析表明,FHL1 mRNA与WT%、WA%、mPAP呈正相关（P＜0.05）.结论 低氧后大鼠肺组织FHL1的合成和释放增多,FHL1增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关.     

泼尼松对MCP-1及IL-8在COPD大鼠气道表达的影响

目的研究单核细胞趋化蛋白-1（MCP—1）及白细胞介素8（IL-8）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道的表达及泼尼松对其的影响。方法Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（A组）、COPD模型组（B组）和泼尼松干预组（C组）。采用单纯熏香烟法建立COPD模型,泼尼松隔日灌胃,计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞数,以酶联免疫吸附法（ELISA）测定BALF和血清中的MCP-1及IL_8浓度。肺组织切片观察形态学改变,采用图像分析系统分析肺气肿程度。结果B组气管及支气管的慢性炎症改变及肺气肿改变较C组明显。B组BALF中MCP-1、IL-8浓度、细胞计数及血清中IL-8浓度均高于A组,但血清MCP-1的升高无统计学差异。与B组相比,C组BALF中MCP—1、IL-8浓度及细胞计数均下降,但血清中MCP-1及IL_8的浓度下降无统计学意义。B组BALF中MCP-1浓度与肺泡巨噬细胞（AM）数日及BALF中IL_8与中性粒细胞数目呈正相关（r=0．861,P〈O．01;r=0.735,P〈O．05）,但血清中MCP-1、IL-8浓度与BALF中的细胞数目均无相关性。结论MCP-1和IL-8与COPD的气道炎症密切相关。泼尼松早期干预可通过对MCP-1、IL-8及AM、中性粒细胞的抑制而减轻COPD气道炎症。     

肺心病患者血清碱性成纤维细胞生长因子水平的变化及其与肺动脉压的关系

目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法　采用酶联免疫吸附法对具有低氧性肺动脉高压的肺心病患者 2 1例、无低氧性肺动脉高压的慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者 2 3例和 2 4例正常人血清 b FGF水平进行检测 ,以多普勒超声心动仪测定肺心病和 COPD患者的平均肺动脉压 (m PAP)。结果　肺心病组 m PAP水平 (33.33± 7.0 3m m Hg)明显高于 COPD组 (13.13± 2 .34mm Hg) ,P<0 .0 0 1;肺心病组血清 b FGF水平 (6 9.84± 16 .2 9pg/m l)明显高于 COPD组 (43.94± 7.5 7pg/ml)和正常对照组(44 .6 4± 6 .31pg/m l) ,P<0 .0 0 1;肺心病血清 b FGF水平与 m PAP之间呈明显正相关 ,r=0 .730 ,P<0 .0 0 1。结论慢性肺心病患者血清 b FGF水平明显升高 ,可能与其慢性低氧性肺动脉高压的形成有一定的关系。     

斯伐他汀抑制血管紧张素-Ⅱ受体1的表达,预防大鼠低氧性肺动脉高压

目的探讨羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂斯伐他汀对低氧性肺动脉高压的预防作用，及其与肺小动脉血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R）表达的关系。方法30只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氧组和预防组，常压低氧（8h×6d×3w）建立大鼠肺动脉高压模型，预防组于每日低氧前给予斯伐他汀10mg／kg灌胃，正常组和低氧组则给予生理盐水。测定平均肺动脉压（mPAP），血清胆固醇浓度，右心室肥厚指数[RV／（LV＋S）]，肺小动脉管壁厚度占外径的百分比（WT％）和管壁面积占总面积的百分比（WA％），以及大鼠肺小动脉管壁AT1R表达水平。结果与低氧组比较，预防组mPAP和RV／（LV＋S）均明显降低[（22．6±3．86）mm Hg比（29．3±2．27）mm Hg，（25．13±0．75）％比（33．18±1．58）％，P均〈0．01]，肺小动脉厚度指标和面积指数明显下降[WT％：（15．98±1．96）％比（25．14±1．85）％；WA％：（54．60±3．94）％比74．77±4．52）％；P均〈0．01]，AT1R的染色强度明显降低（1．23±0．09比1．57±0．13，P〈0．01）。低氧组前述指标均较对照组明显升高（P均〈0．01）。三组大鼠血清胆固醇浓度没有显著差异（P〉0．05）。结论斯伐他汀可抑制肺血管AT1R受体的表达，对低氧性肺动脉高压的形成具有明显的预防作用。     

氨溴索对低氧性肺动脉高压大鼠肺内硝基酪氨酸表达的影响

目的 观察低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中硝基酪氨酸(NT)表达的变化,探讨抗氧化剂氨溴索对低氧性肺动脉高压的作用及机制.方法 将21只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组和氨溴索预防组.以常压低氧3周制备肺动脉高压模型,测量各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)和右心肥厚指数(RVHI);对大鼠肺组织切片采用HE染色,经图像分析技术测定肺小动脉管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%);采用免疫组化法观察3组大鼠肺小动脉管壁NT表达的变化.结果 ①低氧组mPAP(22.84±1.79) mmHg(1 mmHg=0.1333 kPa)和RVHI(29.78±1.07)%与对照组mPAP(16.67±0.97) mmHg和RVHI(24.22±0.48)%相比,差异有统计学意义(P<0.01);预防组mPAP(17.90±1.28) mmHg和RVHI(26.38±0.14)%与低氧组相比,差异也有统计学意义(P<0.01).②低氧组WT%(24.96±3.70)%和WA%(73.31±6.51)%与对照组WT%(14.19±2.61)%和WA%(46.67±7.42)%相比,差异有统计学意义(P<0.01);预防组WT%(15.05±2.00)%和WA%(49.21±9.89)%与低氧组相比,差异也有统计学意义(P<0.01).③ 低氧组大鼠近端肺小动脉管壁的NT染色强度(1.52±0.07)与对照组(1.00±0.00)相比,差异具有统计学意义(P<0.01);预防组大鼠近端肺小动脉管壁NT染色强度(1.32±0.04)与低氧组比较,差异也有统计学意义(P<0.01).3组大鼠远端肺小动脉管壁NT染色强度无明显变化(P>0.05).结论 氨溴索具有预防低氧性肺动脉高压的作用,其作用机制与其抑制氧化反应有关.     

灯盏花制剂的临床应用

灯盏花能改善血液流变学异常、抑制蛋白激酶C、拮抗超氧化反应、调节内皮功能、干预炎性反应、细胞凋亡、胶原表达等。本文综述了其在心脑血管病、糖尿病、肾脏病、低氧性肺动脉高压、青光眼、类风湿性关节炎、肝功能损害等方面的应用。     

舒他西林和头孢拉定治疗慢性阻塞性肺病下呼吸道感染的随机对比研究

评价舒他西林对慢性阻塞性肺病下呼吸道感染的治疗作用。将５３例慢性阻塞性肺病下呼吸道感染患者随机分为两组,治疗组３１例,采用舒他西林２．２５ｇ,静脉滴注,每１２ｈ一次;对照组２２例,采用头孢拉定３．０ｇ,静脉滴注,每１２ｈ一次,两组疗程均为７ｄ。结果发现,舒他西林治疗组的总有效率为８３．９％,细菌清除率为７７．３％;头孢拉定治疗组总有效率为８６．４％,细菌清除率为８１．３％。两组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。两组患者共分离出病原菌３８株,药敏试验提示对舒他西林敏感者占７９．０％,对头孢拉定敏感者占８１．６％。两组患者治疗过程中不良反应均较轻微,说明舒他西林治疗慢性阻塞性肺病下呼吸道感染具有一定的治疗价值。