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61.
目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中肝细胞生长因子(HGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化及低分子肝素(LMWH)对二者表达的影响.方法 30只健康雄性Wistar大鼠随机均分为模型组、肝素组及对照组各10只,模型组与肝素组采用熏烟联合气管内注入脂多糖制作COPD模型.造模第4周,肝素组、模型组每天熏烟前半小时分别给予皮下注射LMWH 150 U/kg和等量生理盐水,对照组不予任何处理,常规饲养.造模第4周结束,用免疫组化法检测三组大鼠肺组织中的HGF、VEGF,HE染色观察三组中肺部病理改变,计算平均内衬间隔(MLI)及平均肺泡数(MAN)以评估肺气肿程度.结果 HGF、VEGF相对表达量模型组>肝素组>对照组,MLI模型组>肝素组>对照组,MAN模型组<肝素组<对照组(P均<0.01).将三组指标综合分析,HGF、VEGF与MLI呈正相关关系(r=0.797、0.789,P均<0.05);HGF、VEGF与MAN呈负相关关系(r=-0.645、-0.668,P均<0.01).结论 COPD大鼠肺组织中HGF及VEGF呈高表达,二者可能参与了COPD的发病,LMWH能够影响二者的表达. 相似文献
62.
脂肪栓塞综合征的发病机制和诊治进展 总被引:4,自引:0,他引:4
脂肪栓塞综合征是指脂肪小滴进入血循环并导致一系列症状和体征的临床症候群。多发生于创伤、下肢和骨盆骨折后,发病率在1%左右。对于发病机制存有争议,目前认为是多种因素相互作用而导致效应器官损害。诊断缺乏特异性,治疗重点是呼吸支持,保护脑功能。多数预后良好。 相似文献
63.
1 病例报告 患者 ,男性 ,68岁 ,因发热、咳喘 2天入院。患者 2天前无诱因出现发热 ,体温高达 40 0℃ ,伴咳嗽、喘憋 ,无胸痛 ,无咯血 ,无晕厥 ,口服退热药及头孢菌素后 ,体温正常 ,仍阵发性干咳 ,喘憋明显 ,遂收住院。既往高血压病史 2 0年 ,无哮喘病史及过敏史。入院查体 相似文献
64.
目的探讨显微镜下多血管炎的诊断与治疗。方法本研究包括1例我院呼吸科收治的显微镜下多血管炎住院病例,结合文献分析其临床表现、影像学、诊断和治疗方法。结果显微镜下多血管炎是少见的一种原发性血管炎,最常见的症状是发热、高血压、肾功能不全、咳嗽、咯血、气短、肺功能下降等,诊断主要有赖于动脉造影和病理活检,显微镜下多血管炎的病理学特点是坏死性小血管炎,以肾、肺受累多见。结论显微镜下多血管炎的临床表现无特异性,影像学检查在其诊断中起重要作用,肾活检是显微镜下多血管炎区别于其它血管炎的鉴别要点,早期皮质激素和免疫抑制剂的应用能显著改善患者的预后。 相似文献
65.
急性肺血栓栓塞症(PTE)的治疗目的是抢救生命、稳定病情;溶解血栓,疏通血管;防止进展为慢性PTE.急性期主要是抗凝治疗和溶栓治疗,以纠正右心功能不全、低血压、低氧血症,止痛和抗心律失常.当内科治疗难以奏效时应选择介入治疗或外科治疗. 1 抗凝治疗 1.1 肝素标准的普通肝素是一种硫酸酯粘多糖,分子量3000~30000,平均15000.肝素主要通过与抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)起作用,后者是一种酶,通过抑制凝血酶因子Ⅱa、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa,促进ATⅢ构形变化,提高其活性100倍到1000倍,预防附加血栓的形成,使内源性纤维蛋白溶解机制溶解已形成的血块.但肝素不能直接溶解已存在的血栓.肝素的作用迅速,具有防止栓塞发展和再发的作用,可预防静脉血栓的延伸,促进人体纤溶机制溶解已存在的血栓,还可抑制血栓引起的神经体液分泌.肝素的最大副作用是出血,亚急性感染性心内膜炎、恶性高血压、脑血管病尤其是脑出血、消化道出血急性期等忌用肝素;近期(2周内)大手术、外伤、需行活组织检查时则慎用或不用肝素,严重肝肾疾病时肝素用量应减少.肝素持续静脉泵入比间歇静脉注射发生出血的机会少. 相似文献
66.
用放射免疫法测定吸入低氧气体前及吸入后3~4分钟和23~24分钟时出肺血、入肺血中血管紧张素Ⅰ(AⅠ),Ⅱ(AⅡ)和 P 物质(SP)含量的变化。低氧后3~4分钟出、入肺血 AⅠ、AⅡ均明显增高,23~24分钟继续增高,而 SP 含量无明显变化。提示急性低氧性肺动脉增压反应(HPPR)的发生与AⅠ,AⅡ的增高有关,10分钟左右肺动脉压回降并非由于 AⅠ,AⅡ生成减少或 SP 生成释放增加所致。低氧后不同时期肺内血管紧张素转换酶(ACE)的活性有所不同。 相似文献
67.
支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,目前经典的Th1/Th2理论并不能完全解释哮喘的免疫失衡.调节性T细胞(Tregs)和调节性B细胞(Bregs)是一类具有免疫抑制作用的淋巴细胞亚群,通过多种免疫调节通路调控免疫应答.本文就Tregs、Bregs的生物学特性与哮喘发病机制及其免疫治疗最新研究进展作一综述. 相似文献
68.
目的观察低分子肝素(LMWH)对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法采用熏吸香烟加气管内注入脂多糖的方法建立COPD大鼠模型,LMWH进行干预,观察各组肺组织病理改变、肺泡灌洗液(BALF)的细胞计数及分类,应用免疫组化法测定肺组织ICAM-1、TGF-β1的表达情况。结果 LMWH干预组大鼠支气管肺组织损伤的程度较COPD模型组轻。LMWH干预组与COPD模型组比较气道壁变薄与正常对照组比较,COPD模型组ICAM-1、TGF-β1表达增强;LMWH干预组ICAM-1、TGF-β1表达减弱,差异有统计学意义。结论应用LMWH干预后,大鼠的肺组织损伤减轻,可延缓COPD大鼠病情进展。 相似文献