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近年来,肽类血管活性物质在急性低氧性肺动脉增压反应(HPPR)发生中的作用已引起人们的重视。本文通过测定家兔吸入低氧气体前、后,入肺血和出肺血中血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(AⅠ、AⅡ)和P物质 相似文献
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脂肪栓塞综合征是指脂肪小滴进入血循环并导致一系列症状和体征的临床症候群。多发生于创伤、下肢和骨盆骨折后 ,发病率在 1%左右。对于发病机制存有争议 ,目前认为是多种因素相互作用而导致效应器官损害。诊断缺乏特异性 ,治疗重点是呼吸支持 ,保护脑功能。多数预后良好 相似文献
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目的 对经抗凝治疗的中危、低危肺栓塞患者进行随访,分析其远期预后,探讨影响预后的危险因素.方法 回顾性收集青岛大学附属医院自2010年1月至2015年1月初次诊断的424例非高危肺栓塞患者住院及门诊随访资料,电话随访患者出院后华法林应用情况、监测情况及临床转归,探讨其远期预后(死亡、再发深静脉血栓、慢性血栓栓塞性肺动脉高压和/或右心衰竭、抗凝后引起出血)差别并分析导致不良预后的危险因素.结果 随访424例中、低危肺栓塞患者,为期1.0~5.5年,失访41例,死亡65例.不同危险分层非高危肺栓塞患者远期预后差异有统计学意义(H=-5.261,P<0.05);不同危险分层间死亡、慢性血栓栓塞性肺动脉高压、出血及再发深静脉血栓差异有统计学意义(P值均<0.001).多因素logistic回归分析显示年龄(OR=1.029,95%CI:1.008~1.049)、恶性肿瘤(OR=6.300,95%CI:2.906~13.658)、右心功能不全(OR=4.058,95%CI:2.482~6.635)、隐源性肿瘤(OR=22.667,95%CI:2.298~223.537)为影响长期预后的危险因素.结论 非高危肺栓塞患者预后存在差异.高龄、恶性肿瘤、右心功能不全及隐源性肿瘤可能是影响非高危肺栓塞患者不良预后的主要危险因素. 相似文献
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低分子肝素对COPD模型大鼠MMP-9及TIMP-1影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 观察低分子肝素(LMWH)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的影响,探讨其对COPD可能的干预机制.方法 随机将30只Wistar大鼠分成3组, 每组10只.对照组大鼠正常饲养40 d, 不做任何干预; COPD模型组大鼠用香烟染毒加气管内注入脂多糖法建立COPD模型并给予生理盐水皮下注射, 每天1次; LMWH干预组大鼠造模后给予低分子肝素150 U/kg皮下注射, 每天1次, 治疗40 d.观察3组血气、肺组织病理学改变,采用免疫组织化学法检测肺组织MMP-9和TIMP-1表达.结果 LMWH干预组大鼠肺组织的病理改变程度减轻, MMP-9表达减少, 其阳性面积及MMP-9/TIMP-1与COPD模型组比较差异有显著意义(F=6.39、56.04,q=26.72、3.34,P<0.01).结论 LMWH可能通过调节MMP-9、TIMP-1表达, 减轻肺气肿时肺泡壁破坏过程中细胞外基质的降解, 发挥治疗COPD的作用. 相似文献
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甲状腺机能减退(以下简称甲减)并心包积液较常见,约占甲减病人的30%.但临床上误诊误治病例较多,兹报道2例如下.例1,男,79岁.面部双下肢浮肿、腹胀、乏力5年,加重伴胸闷畏寒食差3个 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种严重影响人类健康的慢性疾病,其发病率和病死率呈明显上升趋势,其发病机制复杂,目前关于COPD的治疗研究甚多,但关于应用肺表面活性物质(PS)治疗COPD的研究较少,应用PS治疗COPD在很多方面需要进一步研究,例如制剂问题、给药途径及时机、用药剂量等,该文就PS及其在COPD中的应用和相关研究进行综述. 相似文献
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目的 探讨早期雾化吸入低分子量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型发生发展的预防保护作用.方法 采用香烟熏吸加气道内注入脂多糖法建立大鼠COPD模型,并用LMWH雾化吸人,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)的细胞计数及分类、动脉血气、有关血液学指标、肺组织病理学改变.结果 本实验建立被动吸烟致肺损伤大鼠模型的肺组织病理学改变基本符合人类COPD组织病理学改变特点,应用LMWH后,BALF中白细胞总数及巨噬细胞数较模型组显著降低,血液中vWF因子含量明显减低,PaO2、PaCO2明显改善.结论 早期雾化吸入LMWH对大鼠COPD模型的发生发展有一定的预防保护作用. 相似文献
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外源性肺表面活性物质对COPD大鼠模型的预防保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨外源性肺表面活性物质(PS)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型的预防保护作用。方法 采用香烟熏吸加气道内注入脂多糖法建立大鼠COPD模型,并应用PS进行干预,观察其肺功能、动脉血气、肺组织病理学改变及PS相关蛋白A(SP-A)的表达情况。结果 本文建立被动吸烟致肺损伤大鼠模型的肺组织病理学改变基本符合人类COPD组织病理学改变特点,应用PS干预后,肺组织的损伤减轻,肺功能改善,SP-A的表达增多。结论 应用外源性PS进行干预可改善COPD大鼠肺功能,明显抑制气道炎症,减轻肺组织损伤,对COPD的发生起到预防保护作用。 相似文献