中国恒河猴CD8+T细胞缺失模型制备

目的：测试用抗-HuCD8^＋T细胞单克隆抗体方法去除中国恒河猴体内CD8^＋T细胞效果，为建立CD8^＋T细胞缺失恒河猴模型提供实验依据。方法：抗-HuCD8^＋T抗体cM-T807在0、3、7d注射2只中国恒河猴，不同的时间取外周血，腹股沟和腋下淋巴结。制备CD3／CD4／CD8标记的外周血和淋巴细胞悬液，流式法测定恒河猴外周血和淋巴结中CD8^＋T细胞的去除效果。结果：注射了cM-T807的中国恒河猴，24h后，外周血中的CD8^＋T细胞缺失99．9％，持续27d；168h后，淋巴结中CD8^＋T细胞缺失约90．0％，持续21d。结论：首次证实抗-HuCD8^＋T细胞抗体cM-T807能有效去除中国恒河猴体内CD8^＋T细胞，为建立CD8^＋T细胞缺失动物模型（CD8^＋T Cells del）奠定基础。     

清醒挪威褐鼠过敏性哮喘发作全程记录模型

目的 建立卵蛋白(OVA)致敏激发后, 在挪威褐鼠无创且清醒的状态下, 可观察和记录到过敏性哮喘发作全过程(速发相和迟发相)的动物模型。方法 66只挪威褐鼠按致敏液[OVA和Al(OH)₃]不同平均分为11组, 单纯注射OVA的4组(0.01、0.1、1.0和10.0 mg/只);OVA混合Al(OH)₃干粉的5组(0.1+100、1.0+100、10.0+100、1.0+52和1.0+4 mg/只);OVA 混合Al(OH)₃胶体的1组(10.0+4 mg/只);正常对照组1组。10个致敏组分别于第0天和第5天背部皮下2点注射相应致敏液, 每点注射0.2 mL, 正常对照组注射等量生理盐水。在第37天雾化吸入5% OVA激发10 min。然后立即放入体积描记器中连续记录16 h 呼气相延长参数(penh)值。采集第0、7、14、21、28、35、38天血清, ELISA法检测特异性IgE含量。HE染色观察肺病理变化。结果 除单纯注射OVA 0.01 mg组外, 其他各组大鼠血清特异性IgE含量均比正常对照组显著升高(P<0.05), 且在致敏1周后IgE开始大量产生, 直到第5周均呈持续增长趋势。观察到了哮喘发作的速发和迟发双相气道反应, 其特点表现在Penh值的显著增高, 且与正常对照组相比, 模型组(以OVA 10.0 & Al(OH)₃ 100、OVA 10.0 & Al(OH)₃ gel 4组为例)的速发相/迟发相峰值、面积均显著增大(P<0.05)。模型组(以OVA 10.0 & Al(OH)₃ 100组为例)有以气道周围嗜酸性粒细胞浸润为主的炎症表现。结论 成功建立了无创、清醒状态下挪威褐鼠过敏性哮喘发作全程记录模型。     

Wistar大鼠心脏自发性病变的病理学观察

目的 了解Wistar大鼠心脏自发性病变发病情况,为长期致癌性研究、老年病学研究及毒性病理学提供背景资料.方法 采用160只清洁级Wistar大鼠,雌雄各半,常规饲养,分别在9月龄、12月龄、18月龄、24月龄时处死40只大鼠,HE及Masson三色法染色,观察心脏的病理改变.结果 9月龄Wistar大鼠心脏未见明显病理改变;12月龄Wistar大鼠月龄心脏病变的发病率为2.5％ (1/40),表现为少数心肌细胞变性坏死伴少量以单核细胞为主的炎细胞浸润;18月龄大鼠心脏病变的发病率为57.5％(23/40),表现为轻至中度心肌病,雄性发病率高于雌性.24月龄大鼠100％ (40/40)出现不同程度的心肌病,并有2.5％ (1/40)发生心内膜下纤维组织增生.Masson染色显示9月龄大鼠心脏血管周围及心脏瓣膜环下有少量胶原纤维,随年龄增长,血管周围及心脏瓣膜环下胶原纤维逐渐增多,并延伸入心肌细胞间.结论 随年龄增长,大鼠心脏自发病变比率升高,主要病变为心肌病,偶尔可发生心内膜下纤维组织增生;胶原纤维沉积首先发生于血管周围及心脏瓣膜环下,随年龄增长而增多,可能与大鼠心肌病的的发生密切相关.     

人骨髓间充质干细胞脑内注射给予食蟹猴的长期毒性研究

目的研究人骨髓间充质干细胞(BMSC)脑内注射给予食蟹猴的长期毒性,为临床试验提供依据。方法24只食蟹猴随机分为对照组(生理盐水)、低剂量组(3×105个细胞/kg)和高剂量组(2.5×106个细胞/kg),每只动物脑内基底节外囊区域定向注射人BMSC2次,间隔3周。注射后观察动物的一般毒性反应,并进行体重、体温、神经功能、心电图、血液学和血液生化学、体液免疫(IgG、IgM)、细胞免疫(CD3、CD4、CD8)、尿液、脑脊液(一般性状、细胞计数、葡萄糖、蛋白质和氯化物含量)及组织病理学等指标测定。结果病理结果显示食蟹猴脑内基底节外囊区域注射人BMSC后,注射部位大脑局部出现组织坏死及炎症反应,对照组、低剂量组和高剂量组的损伤程度和范围呈递增趋势,随着时间推移,各组脑组织病变基本修复,残存少量瘢痕组织。其他各项检测指标均未见有生物学意义的显著改变。结论在本试验条件下,2.5×106/kg的剂量范围内,人BMSC食蟹猴脑内基底节外囊区域注射仅对注射局部大脑组织产生一定的病理损伤,损伤可随着时间推移逐渐修复。     

新型冠状病毒肺炎患者的综合药学照护

目的： 探讨新型冠状病毒肺炎（COVID-19）患者的药学监护模式。方法： 采用文献研究法，结合综合药学照护方法，搜集、分析COVID-19病例临床特征，为建立分级药学监护及重点药学监护对象提供支持。结果： 根据研究标准，最终纳入10篇文献及40例死亡病例研究。文献研究结果显示合并疾病为高血压、心血管疾病、糖尿病、呼吸系统疾病的重症患者多于非重者患者（P<0.001）。死亡病例中合并高血压疾病的患者占35%。以此提出分级药学监护标准、主要监护项目和具体实施细则。并对使用降压药、糖皮质激素、免疫球蛋白、肿瘤用药的患者进行重点药学监护分析。结论： 新型冠状病毒肺炎疫情药学监护是一项专业性强的系统性工程，需要持续改进、不断完善、有序推进。     

外科病人营养状况的评价

<正> 众所周知,营养不良可以使得机体免疫功能受到抑制,一切口的愈合延缓,胃肠道吻合口强度减弱,抗感染能力下降,手术后并发症及死亡率增加。国外统计资料表明,外科病人中蛋白—热卡营养不足的发生率高达40～60%。从我国国情出发,研究外科病人的营养状况不     

SRV—1实验感染猴淋巴结的病理形态学观察

实验感染SRV-1的12只恒河猴，通过活检和尸检的淋马结观察了淋巴结组织病理变化的全过程。淋巴结的病变可分为5个类型；Ⅰ.弥漫增生型；Ⅱ.巨泸泡增生型；Ⅲ.肉瘤样增生型；Ⅳ.清型和Ⅴ.淋巴组织耗竭型。随着感染后的不同时间5个类型交错存在和演变，应用免疫组化染色表明。除1例（89008）外，均显示淋巴结内有SRV-1 gp-20抗原的持续存在，最长者达2年。     

第2次卵巢破裂误诊致失血性休克1例

1 临床资料 患者,女,23岁,因持续性右下腹疼痛6h,外科以急性阑尾炎于2006年9月8日急诊入院.平素月经规则,量中,无痛经.末次月经 2006年8月12号.入院后腹痛加剧,呈撕裂样,以右下腹为甚,呈持续性剧痛,难以忍受.伴头昏、腹胀、肛门坠胀、恶心、呕吐胃内容物.即往史:4年前因右侧卵巢破裂住院行卵巢破裂修补术治疗.     

依达拉奉治疗急性脑梗死48例

目的:观察依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法:选择发病72h内的脑梗死患者94例,随机分为依达拉奉治疗组48例和对照组46例。治疗组应用依达拉奉静脉滴注,剂量为30mg,2次/d,共计14d,余治疗组与对照组相同。结果:依达拉奉治疗组临床神经功能缺损评分及日常生活活动能力改善均较对照组有显著差异,未见明显不良反应。结论:依达拉奉治疗急性脑梗死安全有效。     

帕金森病α-Synuclein转基因小鼠模型的建立

目的建立人α-Synuclein野生型及两个突变型A53T和A30P基因的转基因动物模型,研究α-Synuclein在帕金森病发病过程中的作用。方法构建人α-Synuclein表达载体,利用显微注射法制备人α-Synuclein基因的转基因小鼠。通过PCR方法鉴定转基因首建鼠及其子代基因型。通过RT-PCR和Western blotting方法鉴定转基因小鼠脑组织中人α-Synuclein mRNA和蛋白表达情况。采用免疫组化鉴定人α-Synuclein在小鼠脑组织中的表达情况。通过Rotatingrod实验评价转基因小鼠的行为改变情况。结果得到表达水平不同的野生型人α-Synuclein转基因小鼠2个品系。得到表达水平不同的A53T突变型α-Synuclein转基因小鼠2个品系。得到表达水平不同的A30P突变型α-Synuclein转基因小鼠3个品系。免疫组化显示,转基因小鼠大脑海马、新皮层、纹状体区出现人α-Synuclein阳性标记的细胞。Rotating rod实验结果显示转基因小鼠表现出明显的进行性运动能力障碍。结论建立了转人α-Synuclein基因的帕金森病小鼠模型。