人Glioblastoma／HHT多药耐药细胞系的建立及维拉帕米对耐药性的 …

对人Ｇｌｉｏｂｌａｓｔｏｍａ细胞系采用反复短期暴露于高浓度的高三尖杉酯碱药液中的方法，建立了一株多药耐药细胞系，命名为Ｇｌｉｂｌａｓｔｏｍａ／ＨＨＴ。此细胞系高度表达Ｐ－糖蛋白，但无多药耐药相关蛋白的表达。５μｇ／ｍｌ维拉帕米能部分逆转Ｇｌｉｏｂａｓｔｏｍａ／ＨＨＴ细胞系的药性。２．５μｇ／ｍｌ－１０μｇ／ｍｌ异搏定不仅能增加Ｇｌｉｂｏａｓｔｏｍａ／ＨＨＴ细胞对柔红细胞的摄取量，也能减少ＤＮＡ的外     

CD117在白血病细胞上的表达分析

目的　探讨细胞表面分化抗原CD117在各型白血病细胞上的表达规律及其意义。方法　采用CD4 5/SSC双参数散点图设门方法进行三色流式细胞术细胞表面分化抗原分析。结果　急性髓系白血病 (AML)患者CD117表达率为 6 8%,慢性粒细胞白血病急变期 (CML BC)患者CD117表达率为 80 %,而在急性淋巴细胞白血病中表达率极低 ,仅为 2 %。在慢性淋巴细胞白血病、CML慢性期中阴性。在AML中CD117主要表达在M0 /M1( 72 %)、M2 ( 88%)、M4 ( 5 0 %)、M5a( 75 %)、M6( 10 0 %) ,但在M3 和M5b中表达率较低 (分别为 39%和 2 9%) ,在M3 中CD117的表达率高于CD34 及HLA DR。CD117与CD14 在AML中的表达呈负相关。结论　CD117有助于淋巴系与髓系白血病的鉴别 ,并有助于白血病克隆与正常细胞的区分。     

用移植物细胞模型评价CD+34细胞选择的效果

目的用移植物细胞模型评价免疫磁珠法进行CD34阳性细胞选择的效果.方法用荧光素Calcein-AM标记靶细胞后分别种入细胞株、骨髓(BM)或外周血干(祖)细胞(PBSC)中以建立模型;用免疫磁珠法对模型进行CD34阳性细胞选择,以流式细胞仪(FCM)进行选择前后的效果评价.结果模型Ⅰ(靶细胞加细胞系)、Ⅱ(靶细胞加BM)、Ⅲ(靶细胞加PBSC)经选择后CD+34细胞纯度分别为(94.54±0.93)%、(68.15±23.53)%、(57.18±9.23)%;富集倍数分别为7.9±0.1、10.4±4.0、8.2±1.3;回收率分别为(27.6±3.8)%、(44.4±13.1)%、(66.4±13.9)%.模型Ⅱ中肿瘤细胞的清除率为(1.82±0.51)个对数级(log);模型Ⅲ中T细胞的清除率为(2.48±0.38)log.结论移植物细胞模型能简便、准确、快速地评价CD34阳性细胞选择时的富集和净化作用.免疫磁珠法进行CD34阳性选择具有良好的CD+34细胞富集效果及肿瘤细胞和T细胞的清除效率.     

自体外周血造血干细胞移植治疗小儿急性早幼粒细胞白血病二例

我们采用自体外周血造血干细胞移植 ( APBSCT )治疗了 2例急性早幼粒细胞白血病 ( APL )患儿 ,疗效较为满意 ,现报告如下。1　病例摘要2例患儿男女各 1,年龄分别为 8岁和 13岁 ,体重2 2 kg和 4 0 kg。确诊 A PL至移植时的时间分别为 7个月和 8个月 ,完全缓解 ( CR)时间 6个月和 6 .5个月 ,均经骨髓、免疫标记及染色体 [有 t( 15,17) ]检查确诊。采用全反式维甲酸 (分别服用 35d和 39d)加用柔红霉素(连用 2～ 3d)诱导缓解 ,随后予化疗巩固治疗 5～ 6个疗程 ,三联鞘内注射 3～ 4次。移植前均处于缓解状态 ,染色体检查未发现异常核型 ,骨…     

儿童急性早幼粒细胞白血病46例长期随访及预后分析

目的：探讨儿童急性早幼粒细胞白血病（APL）的治疗、长期生存和预后因子。方法：对该院1998年4月至2005年10月收治的APL 患儿46例进行临床分析。诱导缓解采用全反式维甲酸(ATRA)＋柔红霉素（DNR）或吡柔吡星（THP），巩固治疗采用大剂量阿糖胞苷与DA(柔红霉素+阿糖胞苷)、HA（高三尖杉酯碱+阿糖胞苷）、EA（足叶乙甙+阿糖胞苷）方案交替给药，维持阶段ATRA与DA，HA，EA方案交替治疗，总疗程为2.5年。结果：39例患儿进行了正规治疗，36例（92.3％）获完全缓解（CR）。39例患儿1年、3年和5年总体生存率（OS）分别为（86.1±5.8）％，（76.1±7.5）％和（70.2±8.9）％，1年、3年、5年的无事件生存率（EFS）分别是（78.4±6.8）％，（63.6±8.7）％和（53.1±10.0）％。5年累积复发率（CIR）28.6％。其中WBC≤10.0×109/L者的5年OS［（81.4±10.3）％］明显高于WBC＞10.0×109/L者［（51.6±14.7）％，P<0.05］。获CR的PML/RARα融合基因短型（S型）的患儿5例最后全部死亡，而长型（L型）患儿13例无死亡发生，两者差异有统计学意义（P<0.01）。结论：ATRA＋DNR或THP诱导缓解治疗儿童APL安全、有效，可以作为初发儿童APL的标准诱导治疗方案。联合蒽环类及阿糖胞苷等药物化疗能明显改善长期生存率。高WBC和S型PML/RARα融合基因阳性的患儿预后不佳。［中国当代儿科杂志，2007，9（1）：28-33］     

小儿噬血细胞性淋巴组织细胞增生症41例诊断及预后分析

目的 探讨小儿噬血细胞性淋巴组织细胞增生症的诊断及预后情况.方法 回顾性分析41例小儿噬血细胞性淋巴组织细胞增生症患儿的临床资料.结果 41例中男20例,女21例;中位年龄2岁(23 d-13岁),均符合诊断标准.2例继发严重心脏并发症.应用流式细胞仪检测血细胞因子9例,结果白介素2、4、6和肿瘤坏死因子正常或轻度增高,白介素10和γ干扰素均增高或显著增高,显著增高与预后不良有关.随访时间3个月-5年,至今好转或治愈23例(占56.1%),死亡11例(占26.8%).失访7例(占17.0%).结论 小儿噬血细胞性淋巴组织细胞增生症发病年龄多数较小,病死率高,可见严重心脏并发症;白介素10和γ干扰素显著增高可能与预后不良有关.     

急性淋巴细胞白血病化疗中发生急性肾功能不全一例

患儿女 ,6岁。确诊为急性淋巴细胞白血病 (ＡＬＬ)普通型 1年 ,入院行第 2次强化治疗。给予ＶＭ2 6 Ａｒａ Ｃ(替尼泊甙 阿糖胞苷 )后休息 13ｄ ,肝肾功能、血常规均正常 (白细胞 4 5× 10 9/Ｌ)。碱化尿液 (尿ｐＨ >7 0 ) 3ｄ后 ,予以第 6次ＨＤＭＴＸ(大剂量氨甲蝶呤 )化疗并用ＣＦ(四氢叶酸钙 )解救。ＭＴＸ 3 0ｇ/ｍ2 (患儿体表面积为 0 8ｍ2 ) ,首剂 1/ 6量于第 1小时静脉滴注 ,余量 6ｈ均匀滴入 ,同时水化碱化尿液 (每日静脉给 5 %碳酸氢钠 10 0ｍｌ/ｍ2 ,1/ 5张液体 2 5 0 0ｍｌ/ｍ2 )。用ＨＤＭＴＸ的同时 ,给予ＶＤ(长春新碱 …     

四株人白血病多药耐药细胞系的建立及其生物学特性的初步研究

我们对人红白血病细胞株Ｋ５６２和人早幼粒细胞白血病细胞株ＨＬ－６０应用高三尖杉酯碱（ＨＨＴ）或长春新碱（ＶＣＲ），采用反复短期暴露法，并逐渐增加ＨＨＴ和ＶＣＲ的浓度，成功地建立了Ｋ５６２／ＶＣＲ、Ｋ５６２／ＨＨＴ、ＨＬ－６０／ＶＣＲ和ＨＬ－６０／ＨＨＴ四株具有高度耐药性的多药耐药（ＭＤＲ）细胞系。免疫组织化学染色显示，Ｋ５６２／ＶＣＲ、Ｋ５６２／ＨＨＴ及ＨＬ６０／ＶＣＲ三株ＭＤＲ细胞系有Ｐ－糖蛋白     

朗格罕斯细胞组织细胞增生症初诊临床特征分析

目的 探讨朗格罕斯细胞组织细胞增生症患儿的临床及预后特点,寻找可能相关的病因学证据.方法 回顾性统计分析2003年10月至2009年1月于浙江大学医学院附属儿童医院确诊并住院治疗的43例朗格罕斯细胞组织细胞增生症患儿的临床表现及实验室检查结果,并进行电话随访.结果 43例患儿中,<2岁31例(占72.09%);最常见的主诉是体表肿块(22例,占51.16%),高于发热、皮疹及其他主诉(P<0.05);初诊时血液系统受累39例(占90.70%),明显高于其他系统(P<0.01);11例初诊时EBV IgG阳性(25.58%);15例初诊时CRP升高(34.88%),9例外周血淋巴细胞亚群比例异常(20.93%).结论 朗格罕斯细胞组织细胞增生症可以侵犯全身各个含有网状内皮组织的器官,临床表现各异,多发于2岁以下儿童,发病可能与病毒感染、免疫紊乱等有关,详尽的体格检查和实验室检查在诊治中非常重要.     

人参皂苷Rh_2抗白血病多药耐药细胞K562/VCR作用研究

目的通过观察人参皂苷Rh2对人白血病多药耐药(MDR)细胞K562/VCR生长、凋亡的作用和逆转耐药的情况,探索该药在抗人白血病MDR方面的应用价值。方法将人参皂苷Rh2与K562、K562/VCR细胞共培养48 h后采用MTT法分析其对细胞生长的抑制率;将其与K562/VCR细胞于37℃孵育30 min后,采用An-nexin V和PI双染法在流式细胞仪上检测细胞凋亡情况;并观察其对K562/VCR细胞摄取柔红霉素(DNR)能力及细胞表面P-糖蛋白(P-gp)表达的影响;在DNR与K562/VCR培养体系中加入不同质量浓度人参皂苷Rh2,孵育48 h后观察人参皂苷Rh2对K562/VCR细胞耐药的逆转情况。结果人参皂苷Rh2可明显抑制K562和K562/VCR细胞的生长,并呈量效关系,人参皂苷Rh2对K562和K562/VCR的半数抑制浓度(IC50)分别为44.5、59.4μg/mL。K562/VCR经人参皂苷Rh2在37℃作用30 min后,细胞的凋亡明显增加,随人参皂苷Rh2质量浓度的增加,凋亡细胞的比例明显增加[人参皂苷Rh2300μg/mL,Annexin V+细胞(51.5±6.9)%]。K562细胞经长春新碱(VCR)诱导耐药后,P-gp表达率明显提高(从4.28%到93.80%),DNR摄取率减少,25μg/mL以上质量浓度的人参皂苷Rh2即可明显提高K562/VCR对DNR的摄取,但P-gp的表达无明显改变。同时,它可明显提高DNR对K562/VCR的杀伤率,50μg/mL人参皂苷Rh2可使K562/VCR对DNR的敏感性提高到原来的6.30倍。结论人参皂苷Rh2能抑制K562/VCR细胞生长,诱导其凋亡,还可以逆转K562/VCR的耐药,是一种具有广阔开发前景的抗白血病药物。