行为心理因素与冠心病

行为心理因素与冠心病的发病原因密切相关。本文综述了行为心理因素与冠心病的相关性,行为心理因素引起冠心病的机理,以及冠心病的行为心理治疗方法。     

心导管室对造影剂的选择

血管内应用的造影剂向耐受良好的方向发展。目前许多这样的造影剂用于冠脉和左室造影。新型低渗造影剂(特别是非离子化造影剂)较少干扰体内平衡,在临床上副作用较少(包括血流动力学和电生理方面)。相当     

永久性抗心动过速起搏器治疗室性心动过速

本文介绍单用抗心动过速起搏(ATP)器和并用植入式自动除颤复律(AICD)器治疗室(性心动过)速的经验。采用 Lntertech 206型起搏器进行自动ATP 或由磁铁启动之。它兼有室速感知、室速终止(可程控取消)和心动过缓支持功能。起搏时发放单个直至成串(多达250个)期前脉冲。主要和次要起搏程序可以独立编制。次要起搏程序可按要求触发 AICD 器。成串脉冲速率可以预先确定,也可由室速心率的百分率决定(调适型)。成串脉冲的速率能够     

应用生活质量方法评估心血管疾病的疗效

目的本组通过氨氯地平治疗冠心病高血压，应用生活质量(QOL）方法评估其疗效。方诖第1组30例单用氨氯地平，第2组30倒加用非药物的行为医学治疗方法。结果提示第2组的QOL问卷、ADL、KPS以及SCL-90的测评效果均优于第1组，舒张压及心绞痛的改善也以第2组为优。结论本组的结果提示应用QOL评估药物的疗效比单纯生物医学指标全面，非药物的生物反馈疗法对药物有增效作用。     

胰岛素样生长因子-1与PTCA术后再狭窄

经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)是目前冠心病血管重建治疗的重要手段。但术后30％～50％的血管再狭窄(restenosis，RS)发生率极大地限制了其远期疗效。再狭窄的形成是一个血管损伤反应的新生内膜增生与血管重构的过程。这一过程与血管活性物质、细胞生长因子等因素的刺激有关。是多种细胞分子生物学机制作用的结果。     

慢性心力衰竭的药物治疗

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是指各种原因导致心脏舒缩功能严重障碍或充盈受限的病理生理综合征，是各种器质性心脏病发展的终末阶段，临床上是以同时出现肺循环和（或）体循环静脉淤血为特征而引发的一系列复杂的临床症候群，具有较高致残率和病死率。     

血粘度及血小板聚集性在性格类型与冠心病相关中的作用

冠心病(CHD)患者常有血粘度的增高以及血小板粘附力与聚集作用的增加,Zador 及Buell 等分别报道 A 型行为(Type A Behavior)及情绪应激可促使血粘度增高与血小板聚集作用增加,加重冠脉病变的进展,促发心绞痛、心肌梗塞以及各种严重的心律失常.1977年在国际心肺与血液病学会上确认 A 型行为是 CHD 的一个独立的易患因素.本文初步探讨血粘度以及血小板聚集性在行为(性格)类型促发 CHD 中的相关作用.材料与方法自1983年11月～1984年6月,我     

马来酸罗格列酮对2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度的影响

目的观察在2型糖尿病(T2DM)的患者中应用马来酸罗格列酮治疗对其颈总动脉内膜中层厚度(IMT)的影响。方法T2DM患者(T2DM组)与糖耐量正常者(NGT组)各30例分别检测空腹血糖(FPG)、血胰岛素(FIns)、糖基化血红蛋白(HbA1c),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时测定超敏C反应蛋白(hsCRP),并应用超声仪测定IMT,然后T2DM组接受马来酸罗格列酮治疗12个月后再次检测上述指标,比较各指标的变化。结果T2DM组的FPG、FIns、HbA1c、HOMA-IR、hsCRP和IMT均显著高于NGT组(P<0.05或P<0.01);马来酸罗格列酮治疗后IGT组的上述指标与治疗前相比均显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论马来酸罗格列酮治疗可改善T2DM患者胰岛素抵抗状态,降低炎症反应,并可能缓解动脉粥样硬化的发生和发展。     

犬急性心肌梗死溶栓治疗时内皮细胞功能与胰岛素敏感性的观察

目的观察犬急性心肌梗死(AM I)溶栓治疗时血管内皮细胞功能及胰岛素敏感性的变化。方法10条杂种犬制备急性心肌梗死后溶栓再通模型,手术前、开胸后、AM I时及血管再通后0 m in、60 m in、120 m in、180 m in分别采血检测肌酸磷酸激酶MB同功酶(CPK-MB)、一氧化氮(NO)、血糖(PG)、血胰岛素(Ins)和红细胞膜上胰岛素受体(EIR),并计算胰岛素敏感性指数(ISI),观察上述指标的变化。结果当犬急性心肌梗死模型制备成功后,CPK-MB、ISI自然对数绝对值显著升高(P分别<0.05或<0.01),NO和EIR则逐渐下降(P分别<0.01和<0.05)。结论急性心肌梗死溶栓治疗时出现胰岛素敏感性的下降,可能与体内氧化应激、血管内皮细胞功能受损有关。     

反义Smad3转染阻断TGF-β_1信号转导对球囊损伤后大鼠血管内膜增生的影响

目的通过建立大鼠颈动脉球囊损伤模型并体内转染反义Smad3腺病毒载体,研究阻断TGF-β1/Smad3信号途径对损伤后大鼠颈动脉内膜增生的影响。方法 90只SD大鼠随机分为单纯损伤组（单纯球囊损伤大鼠颈动脉内膜）、干预组（损伤后局部保留灌注反义Smad3腺病毒液）、空白对照组（损伤后局部灌注空载腺病毒液）;另取6只同周龄大鼠作为正常对照组（不进行任何处理）。各组分别在损伤后第1天、3天、1周、2周、1月、3月时处死大鼠并取材。ELISA法检测单纯损伤组和正常对照组不同时间点血清中TGF-β1的质量浓度;Real-timePCR和HE染色法分别检测三个损伤组在不同时间点Smad3mRNA表达和血管壁内膜、中膜厚度。结果单纯损伤组各时间点TGF-β1的质量浓度较正常对照组显著升高（P〈0.05）。干预组第1天、3天、1周、2周、1月时的Smad3mRNA表达和第1天、2周、3月时的内膜/中膜比值均较单纯损伤组明显下降（P〈0.05）;单纯损伤组与空白对照组各指标比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论体内转染反义Smad3可以阻断TGF-β1/Smad3信号转导,从而抑制内膜增生。