冠状动脉造影所见与A型性格相关性的研究

自1959年Friedman等提出A型行为(性格)的人易患冠心病(CHD)以来,经过多年的论证,1978年美国心肺血液研究所确认A型性格是CHD的一个独立的危险因子。为进一步探讨A型性格与冠心病的相关性,本文通过对65例CHD患者的冠状动脉(冠脉)造影结果与性格类型的分布情况进行对照分析,     

阿托伐他汀对老年脑梗死患者炎症反应及颈动脉内-中膜厚度的影响

颈动脉粥样硬化是引起缺血性脑血管病的重要原因，颈动脉内-中膜厚度（IMT）的增加是颈动脉粥样硬化的早期表现，是评价缺血性脑血管病危险性的重要指标。血清C反应蛋白（CRP）作为炎症标志物是反映动脉粥样硬化慢性炎症过程的危险预测标志。本研究主要探讨他汀类药物阿托伐他汀对老年脑梗死患者颈动脉IMT及血清CRP的影响。     

普伐他汀和阿司匹林对CD40-CD40L表达及斑块稳定性的影响

目的：研究普伐他汀和阿司匹林对兔腹主动脉粥样硬化斑块CD40-CD40L表达及斑块稳定性的影响。方法：新西兰大白兔32只予高脂饲养16wk及腹主动脉球囊损伤术建立腹主动脉粥样硬化模型,分4组：P组（普伐他汀）、A组（阿司匹林）、A＋P组（联合用药）与N组（不用药）,分别予相应药物灌胃8wk。通过免疫组化检测比较各组兔腹主动脉粥样硬化斑块内CD40-CD40L表达、MMP-1、胶原及脂质含量变化,超声检测腹主动脉内膜-中膜厚度（IMT）改变,ELISA法测定血清C反应蛋白（CRP）变化,分析2药干预动脉粥样硬化斑块稳定性的机制。结果：用药各组兔腹主动脉斑块内CD40-CD40L表达较N组显著受抑,普伐他汀作用更显著（P组和A＋P组均P＜0．01）；同时各用药组MMP-1的表达、IMT增厚及CRP增高较N组均得到明显抑制（P＜0．01）,P组和A＋P组较N组斑块内脂质显著减少（P＜0．01）,胶原含量明显增加（P＜0．01）。结论：普伐他汀和阿司匹林都可抑制斑块CD40-CD40L系统的表达,促进斑块的稳定性。普伐他汀促进斑块稳定的机制可能是多方面的。     

ACEI对急性心肌梗死溶栓治疗时胰岛素敏感性的影响

目的 观察犬急性心肌梗死（AMI）溶栓治疗时应用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）对胰岛素敏感性的影响。方法 20条杂种犬制备AMI后溶栓再通模型，在溶栓时随机分为对照组（n=10）与卡托普利组（n=10）。手术前、开胸后、AMI时及血管再通后0、60、120、180min分别采血检测血糖、胰岛素、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、一氧化氮（NO）、肌酸激酶MB同功酶（CK-MB）和红细胞膜上胰岛素受体（EIR），并计算胰岛素敏感性指数（ISI），观察上述指标的变化。结果 与AMI发生时相比，血管再通120min后，对照组的ISI和ATⅡ进一步升高，EIR和NO进一步减少（P〈0．05）；而卡托普利组的ISI和ATⅡ逐渐降低，EIR和NO逐渐增多（P〈0．05）。卡托普利组CK-MB的升高程度明显小于对照组（P〈0．01）。结论 ACEI对AMI溶栓治疗时的胰岛素敏感性具有改善作用，这与其抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和减轻胰岛素受体、血管内皮功能及心肌受损有关。     

焦虑情绪对老年高血压病患者左室肥厚的影响

目的 探讨焦虑情绪对老年高血压病患者降压疗效及左室肥厚的影响。方法 老年高血压病患者根据汉密顿焦虑量表(HAMA)测定,阳性分成 2组(A、B组),A组 38人;B组 34人;阴性为C组 3人。三组均口服氨氯地平降压治疗,每次 5mg,每日 1次,A组病例同时加用抗焦虑治疗,黛力新片10. 5mg,每日 1~2次。疗程均为 6个月。结果 A、B、C三组降压有效率分别为 89. 47%、67. 65%、82. 86%,有显著差异。C组降压治疗后左心室重量指数(LVMI)显著下降,与B组相比LVMI的下降有显著差异,加用抗焦虑治疗后A组LVMI亦显著下降,与B组比较有显著差异。结论 在伴有焦虑情绪的老年高血压病患者中,焦虑障碍可明显降低降压疗效,而抗焦虑治疗可以明显提高疗效,并且有助于改善伴有焦虑情绪的老年高血压病患者左室肥厚。     

eNOS对大鼠颈动脉球囊损伤后平滑肌细胞增殖的影响

目的研究内皮型一氧化氮合酶(eNOS)对大鼠球囊损伤后平滑肌细胞增殖的影响。方法构建腺病毒-eNOS(AdCMV-eNOS)质粒,以脂质体介导转染293细胞,扩增后转染SD大鼠球囊损伤后平滑肌细胞(实验组),以转染Ad-LacZ重组质粒的平滑肌细胞作为对照组。RT-PCR技术观察转染后平滑肌细胞eNOS mRNA的表达;细胞计数法分别检测实验组、对照组、正常组和单纯球囊损伤组平滑肌细胞的增殖能力。。结果RT-PCR检测发现实验组平滑肌细胞表达eNOS mRNA,而对照组无表达。各时间点细胞计数结果显示,正常组均明显少于单纯球囊损伤组(P<0.05),而实验组均明显少于单纯球囊损伤组和对照组(P<0.05)。结论重组腺病毒表达载体构建正确;eNOS可以抑制平滑肌细胞增殖。为eNOS预防经皮腔内冠状动脉成形术术后再狭窄基因转染奠定了基础。     

不同质量浓度时转化生长因子β1将如何诱导大鼠骨髓间充质干细胞向平滑肌样细胞的分化

背景：在内膜损伤后炎症反应的过程中，间充质干细胞可以从骨髓释放到病灶处，参与损伤修复。但目前尚缺乏在细胞水平对转化生长因子β1如何促进骨髓间充质干细胞转化为平滑肌样细胞的分子机制研究。 目的：揭示体外实验条件下，血管急性损伤时不同质量浓度转化生长因子β1如何诱导骨髓间充质干细胞向平滑肌样细胞分化。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，体外诱导细胞观察，于2008-01/2009-05在上海交通大学医学院附属第九人民医院SPF级实验动物中心和上海交通大学医学院附属第九人民医院组织工程实验室完成。 材料：雄性SD大鼠24只，随机分为正常对照组、模型组，12只/组。另取4周龄雄性SD大鼠6只，用于分离制备骨髓间充质干细胞。 方法：①模型组大鼠建立颈总动脉急性损伤模型。取正常对照组及模型组大鼠损伤后1，3，7 d的血清，运用双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清中转化生长因子β1的水平。②第1次传代后的大鼠骨髓间充质干细胞以(1.0~3.0)×105个/100 mm培养皿的密度接种，设立2组：常规培养组仅加入含体积分数为20%的胎牛血清高糖DMEM基础培养液；转化生长因子β1诱导组在常规培养组基础上，分别给予1，3，5，10 μg/L转化生长因子β1诱导1周。 主要观察指标：损伤后血清中转化生长因子β1的表达；相差倒置显微镜观察诱导后细胞形态学变化；平滑肌细胞标志物α-肌动蛋白的表达。 结果：①正常对照组大鼠血清中转化生长因子β1的质量浓度较低；模型组大鼠损伤后1 d血清中转化生长因子β1的质量浓度即已升高，损伤后3 d达高峰，损伤后7 d明显下降，但仍未完全恢复到基础水平。②骨髓间充质干细胞经转化生长因子β1诱导1周后，细胞融合成片，形成峰谷样外观。③免疫细胞化学检测结果显示，与常规培养组比较，1，3，5，10 μg/L转化生长因子β1诱导组平滑肌细胞分化率均明显增加，尤其是5，10 μg/L转化生长因子β1诱导组差异有显著性意义(P < 0.01)。实时定量PCR结果与免疫细胞化学检测结果相似。 结论：急性血管损伤后大鼠血清中转化生长因子β1呈高表达，并在损伤后3 d达高峰。在体外，经类似此高峰浓度的转化生长因子β1诱导后，对骨髓间充质干细胞向平滑肌样细胞分化有较好的促进效应。     

老年心血管疾病患者拔牙术后出血的相关因素分析

目的 探讨合并心血管疾病的老年拔牙患者术后出血的危险因素。方法 2020年1月—2021年6月，于上海交通大学医学院附属第九人民医院募集414例合并心血管疾病的老年拔牙患者。通过倾向评分匹配患者，根据患者术后有无出血分为出血组(n=13)和未出血组(n=52)。收集受试者的围手术期资料，通过一般健康问卷(GHQ-28)在拔牙时对患者进行评估。记录患者拔牙时的舒张压、收缩压、心率、拔牙数和拔牙类型。分析受试者拔牙后出血的危险因素。结果 3.14%(13/414)的合并心血管疾病的老年拔牙患者术后出血。与未出血组比较，出血组血小板计数降低，活化部分凝血活酶时间减少，GHQ-28总分、躯体症状、焦虑/失眠得分升高(P<0.05)。二分类logistic回归表明，血小板计数减少(OR=0.978, 95%CI:0.960～0.996,P=0.017)和焦虑/失眠得分升高(OR=1.303, 95%CI:1.024～1.659,P=0.032)是合并心血管疾病的老年拔牙患者术后出血的危险因素。结论 血小板计数值低、焦虑/失眠得分高可能是老年心血管疾病拔牙患者术后出血的危险因素。