VEGF对人血单核细胞TIMPs表达的影响

目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)对人单核细胞源巨噬细胞(HMDM)组织基质金属蛋白酶抑制物(TIMPs)的基因和蛋白表达的影响。方法：分别应用RT—PCR和Western blot检测TIMP(TIMP-1和TIMP-2)基因和蛋白表达。结果：VEGF可明显抑制HMDM TIMP—1 mRNA、TIMP-2 mRNA及其蛋白表达。结论：VEGF可抑制HMDM TIMP—1 mRNA、TIMP-2 mRNA及其蛋白的表达，可能间接增强基质金属蛋白酶(MMPs)活性，因而有可能促进动脉粥样硬化斑块内基质降解，进而引起粥样硬化斑块破裂。     

心房纤颤非药物治疗进展

<正>心房纤颤(简称房颤)以心房的不规则去极化为特征,伴心房有效收缩丧失及不规则心室反应,是临床上最常见的心律失常之一.由于心房的快速不规则颤动及其对血液动力学的影响,患者常有心悸、心功能损害征象及血栓栓塞性并发症.房颤的治疗,主要目的是转复和维持窦性节律;如不能达到比目的,可通过控制心室率以减轻患者心悸及心功能损害征象,但并不能减少血栓栓塞性并发症的发生.心房纤颤非药物治疗也主要家是针对上述两个目的.     

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征与急性冠状动脉综合征患者冠状动脉病变严重程度及预后的相关性

目的 研究阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征与急性冠状动脉综合征患者冠状动脉病变严重程度及预后的相关性.方法 将急性冠状动脉综合征患者根据冠状动脉造影结果和睡眠呼吸监测结果分为单纯急性冠状动脉综合征组及急性冠状动脉综合征合并轻度、中度和重度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征组,以Gensini评分比较各组冠状动脉病变严重程度,并分析Gensini评分与呼吸暂停低通气指数和夜间最低血氧饱和度的关系.6个月内对患者进行随访,比较各组间心血管联合终点事件发生情况.结果 三个合并阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征组呼吸暂停低通气指数明显高于单纯急性冠状动脉综合征组(P<0.01),而夜间最低血氧饱和度却明显低于单纯急性冠状动脉综合征组(P<0.01);合并中度和重度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征组呼吸暂停低通气指数明显高于轻度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征组(P<0.01),而夜间最低血氧饱和度则明显低于后者(P<0.01).Gensini评分合并中度和重度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征组明显高于另两组(P<0.01),且合并重度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征组的Gensini评分明显高于中度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征组(P<0.05).Gensini评分与呼吸暂停低通气指数成正相关,Gensini评分与夜间最低血氧饱和度成负相关.四组患者6个月内心血管联合终点事件发生率分别为19.35%、22.58%、32.26%和43.33%,重度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征组的心血管联合终点事件发生率显著高于单纯急性冠状动脉综合征组(P<0.05),其他各组间心血管联合终点事件差异无显著性(P>0.05).血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征分级是急性冠状动脉综合征患者心血管联合终点事件发生的独立预测因子.结论 中、重度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征可能是加重急性冠状动脉综合征患者冠状动脉病变严重程度的重要因素,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征会增加急性冠状动脉综合征近、中期预后的心血管联合终点事件发生率,尤其是重度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征对急性冠状动脉综合征患者的预后有显著影响,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征是急性冠状动脉综合征患者心血管联合终点事件的独立预测因子.     

AMI患者HbA1c、IL-32、Hcy与患者预后的关系

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者糖化血红蛋白(HbA1c)、白细胞介素-32(IL-32)、同型半胱氨酸(Hcy)与患者预后的关系。方法选取我院实施经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗后12个月内发生不良心血管事件(MACE)患者30例作为MACE组、12个月内未发生MACE事件的患者80例作为非MACE组,对比两组患者的HbA1c、IL-32、Hcy及一般资料,采用Logistic回归分析HbA1c、IL-32、Hcy与MACE的关系。结果 MACE组患者的HbA1c(7. 63±1. 46)%、IL-32(9. 56±2. 73) ng/L、Hcy(15. 49±3. 46)μmol/L均显著高于非MACE组(6. 92±0. 84)%、(7. 40±2. 21) ng/L、(12. 06±3. 11)μmol/L(P 0. 05); AMI患者HbA1c、IL-32及Hcy水平升高、合并高血压是PCI后发生MACE的独立危险因素(P 0. 05),AMI患者PCI后规范性使用药物可有效降低MACE事件的发生率(P 0. 05)。结论 AMI患者HbA1c、IL-32、Hcy水平升高与患者PCI后发生MACE事件关系密切。     

斑马鱼血管内脂代谢研究方法的构建

目的构建系统的斑马鱼血管内脂代谢的研究方法。方法利用油红O染色、荧光探针标记、直接血脂检测等方法研究斑马鱼胚胎、幼鱼、成鱼等不同发育时期血管内的脂质代谢,以及不同饮食对斑马鱼血脂的影响。结果油红可将斑马鱼胚胎血管内的脂质染色,荧光探针可荧光标记斑马鱼胚胎血管内的胆固醇。喂食蛋黄液可升高斑马鱼幼鱼的血脂水平,油红O染色可反映这种血脂的变化。高胆固醇饮食可升高斑马鱼幼鱼血管内胆固醇水平,荧光探针可标记幼鱼血管内胆固醇的变化。血脂检测显示高脂饮食的斑马鱼血清总胆固醇和甘油三酯均高于普通饮食的斑马鱼。结论本研究利用油红O染色、荧光探针标记及血脂检测等技术构建了斑马鱼不同发育阶段血管内脂代谢的研究方法。     

心房颤动中钙耦联蛋白表达的实验研究

采用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)方法研究起搏房颤 (AF)模型心房肌钙耦联蛋白———L型钙通道α1c亚基和肌浆网Ca2 + ATP酶的基因表达情况以及药物的干预作用。选择成年杂种犬 15条 ,随机分为起搏组 (P组 )、起搏及口服维拉帕米组 (PV组 )和对照组 (C组 )。采用心房猝发刺激诱发AF。其中P组和PV组的犬在诱发AF后置入起搏脉冲发生器作心房快速 ( 4 0 0次 /分 )起搏 7天。PV组的犬于起搏第 2天起给予维拉帕米缓释剂 12 0mg/天口服。第 7天再次诱发AF后将动物处死 ,于左、右心房和房间隔部位取材进行RT PCR扩增。结果 :心房快速起搏 7天后 ,阵发性AF和持续性AF的发生率明显增加。而加用维拉帕米后AF的发生率和起搏前没有差异。以 β actin为内参照的RT -PCR结果显示起搏组心房肌的L型钙通道α1c亚基和肌浆网Ca2 + ATP酶的mRNA水平明显降低(和C组相比分别降低 4 3 %和 4 0 %,P <0 .0 1)。而PV组第 7天心房肌L型钙通道α1c亚基和Ca2 + ATP酶的mRNA水平和C组相比则没有显著差异 (P >0 .0 5 )。心房不同部位之间的mRNA水平没有差异。结论 :心房起搏AF模型中心房肌细胞钙耦联蛋白L型钙通道α1c亚基和肌浆网Ca2 + ATP酶的基因表达明显下调 ;钙通道阻断剂维拉帕米可预防心房电重构和心房肌钙耦联蛋白的下调。     

间歇性低氧预处理对缺血心肌的促血管生成作用的实验研究

目的:采用冠状动脉左前降支部分结扎的方法复制慢性心肌缺血的动物模型,观察间歇性低压低氧预处理的促血管生成作用。方法: 成年雄性新西兰家兔29只,体重2.0-2.5 kg,随机分为3大组:正常组(N组,n=7),对照组(C组,n=11)和间歇性低氧预处理组(H组,n=11)。C组、H组行冠状动脉左前降支部分结扎,H组动物进行间歇性低氧预处理(5 000 m,6 h/d,连续7 d者为H1组,42 d者为H2组),按计划完成实验后测定血管内皮生长因子mRNA (VEGFmRNA)、低氧诱导因子-1 α mRNA (HIF-1 α mRNA)、内皮细胞一氧化氮合酶mRNA(eNOSmRNA)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达及毛细血管密度。结果: 间歇性低氧预处理VEGF mRNA、HIF-1 α mRNA、eNOS mRNA及VEGF蛋白持续增加,毛细血管密度增高。结论: 间歇性低氧预处理能促进慢性缺血心肌内的血管生成。     

小凹蛋白1在动脉粥样硬化中的作用

小凹是细胞表面胞膜穴样内陷,小凹蛋白为小凹的主要组成成分。其中小凹蛋白1在单核/巨噬细胞、内皮细胞和平滑肌细胞中均有表达,在动脉粥样硬化形成发展过程中发挥重要而广泛的作用。     

血管紧张素转化酶抑制剂治疗缓解期慢性肺心病22例

<正> 本文报道血管紧张素转化酶抑制剂在缓解期慢性肺心病治疗中的应用效果。临床资料 1.治疗对象:明确诊断的慢性肺心病病人43例,均为经系统抗感染、氧疗、平喘、强心、利尿、扩血管等治疗后,咳、氮、喘等症状缓解,但仍有轻、中度浮肿者。其中男25例,女18例;年龄56-71岁。 2.治疗方法:将43例病人随机分为两组:治疗组22例,服复方卡托普利(卡托普利和双氢克尿噻)1-2片,每日3次,疗程至少2周以上;对照组2例,服双氢克尿噻12.5毫克～25毫克,每日3次,间断或持续应用2周以上。     

受体拮抗剂及其在心血管疾病中的应用价值

受体拮抗剂及其在心血管疾病中的应用价值上海第二医科大学附属仁济医院王长谦综述黄定九审校肾素－血管紧张素（ＲＡ）是体内调节血压和水电解质平衡的主要系统，该系统通过一系列酶促反应，最后通过血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）发挥作用。阻断该系统活性的药物如血管紧张素转...