阴离子替代和阴离子通道阻断剂对大鼠心率和心室收缩的影响

目的 :探讨 Cl-通道对大鼠离体心脏的心率和心室收缩的影响。方法 :采用离体心脏 Langendorff法灌流 ,监测心率和左心室内压的变化。结果 :通透性较弱的阴离子替代细胞外液中的 Cl-后 ,心率减慢和心室收缩减弱 ,Cl-通道阻断剂产生相似的结果。用高渗液灌流细胞后可以使室内压明显降低 ,但对心率的影响不明显。结论 :Cl-通道在维持心脏的功能活动中有调节作用     

U50,488H对大鼠血压的影响及机制

目的：观察κ-阿片受体激动剂U50，488H对大鼠血压的影响，并探讨其作用机制。方法：在正常大鼠急性分离的心肌细胞中，采用细胞动缘检测系统记录心肌细胞收缩，光谱荧光法检测心肌细胞内钙，膜片钳技术记录L型钙电流；分离正常大鼠腹主动脉，以血管环方法检测血管舒张功能。结果：在整体水平，静脉注射U50，488H可显著降低大鼠平均动脉压，降低心率及心脏的收缩、舒张功能；在细胞水平，U50，488H抑制单个心肌细胞收缩呈剂量依赖性，抑制心肌细胞L型钙电流，降低细胞内钙瞬变；在离体水平，U50，488H对血管收缩产生显著的剂量依赖性舒张效应。以上效应均可被选择性κ-阿片受体阻断剂nor-BNI所阻断。结论：U50，488H通过激动κ-阿片受体引起降血压效应，抑制心肌细胞收缩力和舒张血管是其降压的主要机制。     

κ阿片受体选择性激动剂U50488H对心肌梗死大鼠血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮的影响

目的：采用选择性κ阿片受体激动剂U50488H激活κ阿片受体,观察其对缺血再灌注大鼠心肌梗死面积以及血管紧张素Ⅱ、内皮素和NO的影响.方法：实验于2002-03/2003-05在解放军第四军医大学生理学教研室完成.选用健康雄性成年SD大鼠32只,随机分为4组（n=8）：①对照组：未结扎冠状动脉左前降支.②缺血再灌注组：结扎冠状动脉左前降支,给予心肌缺血45 min,并再灌注15 min.③U50488H组：预先给予U50488H 1.5 mg/kg,15 min后造模,方法同缺血再灌注组.④NorBNI组：在给予U50488H 10 min前先给予选择性κ阿片受体阻断剂Nor-BNI 0.5 mg/kg,余同U50488H组.观察各组大鼠心肌超微结构、心肌梗死面积以及血浆肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮等因子的水平.结果：32只大鼠进入结果分析.①心肌梗死面积：U50488H组小于缺血再灌注组和Nor-BNI组[（0.039&;#177;0.01）,（0.085&;#177;0.01）,（0.077&;#177;0.02）cm^2,P＜0.01],后两组差异不显著.②血浆中肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶活性：缺血再灌注组大鼠高于对照组（P＜0.01）,U50488H组明显低于缺血再灌注组（P＜0.01）.③血管紧张素Ⅱ水平：缺血再灌注组大鼠高于对照组[（305&;#177;38）,（134&;#177;26）ng/L,P＜0.01],U50488H组明显低于缺血再灌注组[（197&;#177;23）ng/L,P＜0.01].④内皮素：缺血再灌注组大鼠高于对照组[（366&;#177;32）,（179&;#177;24）ng/L,P＜0.01],U50488H组明显低于缺血再灌注组[（242&;#177;27）ng/L,P＜0.01].⑤一氧化氮浓度：缺血再灌注组大鼠低于对照组[（21&;#177;6）,（58&;#177;9）mol/L,P＜0.01],U50488H组明显高于缺血再灌注组[（44&;#177;8）mol/L,P＜0.01].结论：U50488H可通过激活心脏κ阿片受体发挥心脏保护作用,并可以减少心肌酶的漏出,下调血管紧张素Ⅱ、内皮素水平以及上调一氧化氮水平.     

实时超声监测兔慢性肺动脉高压模型的建立及其意义

目的 探讨实时超声检测野百合碱所致兔慢性肺动脉高压模型的建立及其意义.方法 采用新西兰大白兔32只,实验对照组8只,其余用于建模,给予99%野百合碱溶液腹腔注射,同步实时超声检测,以右心导管压力测定值作为金标准,建立慢性肺动脉高压动物模型.结果 24只兔中3只麻醉意外死亡,1只失血性休克死亡,成功13只,成功率65%.除了右心室舒张压外,模型兔各个心腔压力均较对照组显著增高(P<0.05).模型兔干预后,肺动脉血流加速时间(AT)、射血时间(ET)显著缩短(P<0.05),而射血前期时间(PEP)及射血前期时间与加速时间比值(PEP/AT)则显著延长(P<0.05).结论 采用实时超声检测建立野百合碱所致兔慢性肺动脉高压模型简便易行,成功率较高,为慢性肺动脉高压的基础和临床研究提供了一个良好的平台.     

CGRP对兔心肌缺血早期室颤阈的作用

本文观察了降钙素基因相关肽（Calcitonin Gene Related Peptide,CGRP）对缺血心脏电生理活动的影响。发现顺行或逆行给CGRP均可明显提高家兔缺血心脏的室颤阈（VFT）,四个时间点中以15min最为明显。顺行给药时,定颤阈随时间的延长而呈逐渐减小的趋势,至60min已无统计学意义（P>0.05）;逆行给药则无此趋势。就缺血心脏的保护作用而言,顺行给药作用持续时间较短,提示逆行给CGRP较顺行给药为好。     

动员自体骨髓干细胞对急性心肌梗死大鼠心功能的影响

目的:探讨联合应用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）和干细胞因子（SCF）动员心肌梗死大鼠的骨髓干细胞并观察对心功能的影响及探讨其可能机制。方法:雄性W istar大鼠40只经结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死模型后随机分为两组。①动员组:皮下注射rh-CSF和rh-SCF。②对照组:皮下注射等量生理盐水。28 d后通过测定血流动力学观察大鼠心功能变化,通过伊文氏蓝-TTC染色方法观察心肌梗死范围的变化。通过HE染色方法、免疫荧光标记染色和双重免疫荧光标记染色观察心肌梗死范围内心肌纤维化、血管和心肌再生的变化。结果:动员组心肌组织梗死范围内成纤维细胞增生程度轻,新生血管和心肌细胞的特异蛋白染色阳性,与对照组比较,动员组左室收缩压显著增大（P<0.05）,舒张末压显著减小（P<0.05）,左室压上升/下降变化最大速率显著增快（P<0.05）。动员组的缺血范围和心肌梗死的范围比对照组均有所缩小（P<0.05）。结论:G-CSF和SCF动员骨髓干细胞可以改善心肌梗死后大鼠的心功能。     

二维超声心动图定量检测局部左室收缩功能的实验研究——局部左室收缩功能的计算方法

二维超声心动图（2DE）定量检测13只犬在正常和急性心肌缺血时局部左室收缩功能（RLVF）。根据左室的几何图形,分析其几何参数,如半轴缩短值（△H）、节段性心内膜周长缩短值（△P）、节段性心内膜面积缩小值（△A）和节段性室壁面积增厚值（△AWTh）变化的百分率。结果显示,随着节段划分的增多,重复性反而降低,面积法的重复性优于长度法。但长度法的敏感性高于面积法（94％:82％）,而面积法的特异性则高于长度法（100％:91％）。室壁运动异常的圆周范围高估心肌缺血的范围,室壁面积增厚的圆周范围与心肌缺血范围基本一致。结论:2DE定量检测RLVF面积法较好。     

降钙素基因相关肽对心肌缺血时心脏功能的影响

冠脉内注射降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）０．３μｇ／ｋｇ，对正常及不同程度冠脉狭窄犬的心功能产生不同影响。结果表明，正常犬冠脉内注射ＣＧＲＰ后，平均动脉压（ＭＡＰ）下降１．２ｋＰａ（Ｐ＜０．０５），同时，心率（ＨＲ）、心输出量（ＣＯ）、左室收缩压峰值（ＬＶＳＰ）均不同程度增加；左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）轻度降低。在中度狭窄３０ｍｉｎ后冠脉内注射ＣＧＲＰ对ＨＲ、ＭＡＰ无明显影响；而重度狭窄后注射ＣＧＲＰ，ＭＡＰ由狭窄时降低逐渐增高，ＨＲ由增快而变慢。ＣＯ、ＬＶＳＰ均显著增高，ＬＶＥＤＰ降低，此作用较冠脉狭窄前更为明显。提示ＣＧＲＰ能扩张冠状动脉，增加冠脉血流量和心排血量，增强心肌收缩力，对缺血心脏功能有保护作用     

养阴通脑颗粒对犬血压和心率影响的实验研究

目的 :观察养阴通脑颗粒对麻醉犬平均血压和心率的影响。方法 :将 2 9只犬随机分为 5组 ,养阴通脑颗粒大剂量组 ,中剂量组和小剂量组 ,用维脑路通作阳性药对照组 ,空白对照组给等量生理盐水 ,养阴通脑颗粒、维脑路通和生理盐水均通过胃管灌入犬胃中。股动脉插管经晶体压力传感器测量主动脉平均血压 ,心率从心电图的 R- R间期测算。结果 :养阴通脑颗粒对平均血压和心率有轻度降低作用 ,维脑路通对平均血压有轻度升高作用 ,也有减慢心率的作用 ,两种药对血压和心率的影响都无显著意义。结论 :养阴通脑颗粒对平均血压和心率无明显影响。表明其适合于作为缺血性脑血管疾病的治疗用药     

实验性颅内压增高对频域心电图的影响

本文观察颅内压（ICP）升高对频域心电图（FCG）的影响。8只猫戊巴比妥麻醉后,右颞部硬膜外放置球囊,左边侧脑室穿刺置管测脑脊液压,向球囊内注盐水使ICP阶梯性升高,分别升至4.0,5.3,8.0,10.6,13.3,17.3KPa,ICP升高稳定5分钟后,同时观察瞳孔、血压、ECG和FCG等的变化。FCG的指标有Px,Py,Fmin,Rx,Ry和Rxy。