外源性过敏性肺泡炎发病机制及诊治

外源性过敏性肺泡炎是一种由吸入性变应原引起的免疫介导的弥漫性肺间质疾病,仅特应性体征人群暴露于抗原环境中才发病,患者淋巴细胞凋亡明显减少,发病率逐渐上升。由于其临床症状、体征、影像学改变、肺功能及免疫学检查无特异性,诊断较为困难,常依赖于组织病理学检查。避免抗原是治疗的关键,糖皮质激素疗效明显。本文就外源性过敏性肺泡炎发病机制、诊断及治疗方面的进展做一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的多因子研究

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征存在明显的家族聚集及遗传倾向,研究表明多种体液因子与阻塞睡眠呼吸暂停及其相关疾病的发生发展有关。目前对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的研究已深入到基因水平。本文就其中研究较成熟的相关因子加以综述。     

Castleman病1例

Castleman病(CD)是原因未明的反应性淋巴结病之一,又名巨大淋巴结增生、血管滤泡性淋巴样增生、淋巴结错构瘤等,临床较为少见.CD的临床表现多样且无特异性,诊断较困难.现将我院呼吸内科收治的1例CD患者的临床资料结合国内文献报道如下.     

164例肺炎克雷伯氏杆菌院内感染的临床与药敏分析

目的:探讨肺炎克雷伯菌产超广谱β-内酰胺酶的流行病学特点以及抗生素治疗策略.方法:对温州医学院第一附属医院2000年1月-2002年10月医院内164例克雷伯肺炎的临床资料进行回顾性分析.结果:医院内产ESBLs的肺炎克雷伯菌菌株发生率为30.5%;高龄、长期住院、严重基础疾病、广谱抗生素及激素的使用、侵袭性操作均是克雷伯肺炎的高危因素;肺炎克雷伯菌仅对亚胺培南高度敏感,对其他β-内酰胺类抗生素敏感性已下降;产ESBLs克雷伯肺炎对多种抗生素的耐药性呈上升趋势.结论:合理使用抗生素,积极防治原发病,增强患者免疫功能,减少住院时间,有利于预防克雷伯菌肺炎感染,尤其预防产ESBLs的克雷伯菌引起的肺炎的产生.     

葛根素对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠肺血管低氧诱导因子1α的影响

目的：探讨葛根素降低大鼠慢性低氧(O_2)高二氧化碳(CO_2)性肺动脉高压的作用是否与抑制肺小动脉低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达有关。方法：清洁级SD雄性大鼠30只随机分为正常对照组(NC)、低O_2高CO_24 wk组(HH)、低O_2高CO_2加葛根素组(HP)。免疫组织化学法检测肺细小动脉HIF-1α蛋白的表达,核酸原位杂交法检测肺细小动脉HIF-1αmRNA表达。结果：HH组平均肺动脉压,右室/(左室+室间隔)重量比高于NC组(P＜0.01),HP组低于HH组(P＜0.01)。HH组血浆一氧化氮含量低于NC组(P＜0.01),HP组高于HH组(P＜0.01)。HH组肺细小动脉HIF-1α蛋白表达及HIF-1αmRNA表达高于NC组(P＜0.01),HP组肺细小动脉HIF-1α蛋白表达及HIF-1αmRNA表达低于HH组(P＜0.05)。结论：葛根素减轻大鼠慢性低O_2高CO_2性肺动脉高压的作用可能与其抑制肺血管HIF-1α表达有关。     

蛋白激酶C对慢性低氧大鼠肺动脉胶原表达的调控及灯盏花素的干预作用

目的　探讨蛋白激酶C(PKC)对慢性低氧大鼠肺动脉胶原表达的调控作用及灯盏花素的影响。方法　将二级Sprague Dawley(SD)大鼠分为 :对照组 (A) ,低氧组 (B) ,低氧 +灯盏花素组 (C) ,低氧时间为 4周。采用透射电镜、放射活性测定法、免疫组化、原位杂交等方法综合进行评价。结果(1)B组肺动脉平均压 (mPAP)、右心室重量比 (RV/LV +S)显著高于A组 (P <0 0 1) ,C组mPAP、RV/LV +S显著低于B组 (P <0 0 1) ;(2 )电镜显示B组肺动脉胶原纤维较A组明显为多 ,C组较B组明显为少 ;(3)B组肺组织PKC总活性 (PKCt)、胞膜PKC活性 (PKCm)、胞浆PKC活性 (PKCc)及PKCm占PKCt的百分比显著高于A组 (P <0 0 1) ,C组PKCt、PKCm、PKCc及PKCm占PKCt的百分比显著低于B组 (P <0 0 5 ) ;(4)免疫组化显示B组肺细小动脉 (直径 10 0～ 2 0 0 μm)PKC含量 (平均吸光度A值 )显著高于A组 (P <0 0 1) ,C组较B组显著为低 (P <0 0 1) ;(5 )免疫组化和原位杂交显示B组肺细小动脉 (直径约 10 0～ 2 0 0 μm)Ⅰ型胶原及Ⅰ型前胶原mRNA平均A值较A组明显为高 (P <0 0 1) ,C组较B组为低 (P <0 0 1) ,Ⅲ型胶原及Ⅲ型前胶原mRNA平均A值各组间差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;(6 )肺组织PKC活性和肺动脉管壁PKC的表达与肺动脉管壁Ⅰ型胶原mRNA和蛋白     

小鼠肺细小动脉平滑肌细胞原代培养和鉴定以及低氧对其增殖与凋亡的影响

 目的：建立一种方法简单、重复性好、培养周期短的小鼠肺细小动脉平滑肌细胞（PASMCs）原代培养及传代方法,并初步探索低氧下小鼠PASMCs的增殖与凋亡情况。方法：无菌条件显微镜下分离小鼠肺细小动脉,经胶原酶I消化结合血清铺底法培养PASMCs。传代过程中弃除对细胞损伤大的离心步骤。倒置相差显微镜观察细胞形态,免疫细胞化学法和免疫荧光染色法进行α-平滑肌肌动蛋白鉴定,CCK-8显法及TUNEL法测定低氧下PASMCs的增殖与凋亡情况。结果：形态学观察、免疫细胞化学法和免疫荧光染色法鉴定均表明培养的细胞为PASMCs。与大鼠传代后的PASMCs典型的“峰-谷”样生长相比,传代后的小鼠PASMCs形态各异,没有此典型“峰-谷”规律。原代培养后5~7 d即传代,依据细胞活性可传3~5代。CCK-8法显示,与常氧组24 h比较,低氧组A值升高（P＜0.05）。TUNEL法结果显示低氧24 h后凋亡率较常氧组下降（P＜0.05）。结论：胶原酶I消化结合血清铺底法培养小鼠PASMCs,方法简单,培养周期短,重复性好,是一种值得推广的小鼠PASMCs体外培养方法。低氧可以促进小鼠PASMCs的增殖,抑制小鼠PASMCs的凋亡。     

川芎嗪对组胺和乙酰胆碱所致离体豚鼠气管条收缩作用的影响

川芎嗪对组胺和乙酰胆碱所致离体豚鼠气管条收缩作用的影响附属第一医院肺科王良兴，邢玲玲，陈少贤，吴兰豹药理教研室胡国新，陈醒言近年来研究发现，川芎嗪在治疗肺动脉高压时，不象其它扩血管药会引起动脉血氧分压下降，认为可能是川芎嗪同时扩张了支气管（１～３）之...     

肺动脉管壁Ⅰ、Ⅲ型胶原变化在慢性低氧肺动脉高压形成中的作用

目的：探讨肺动脉管壁Ⅰ、Ⅲ型胶原以及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA变化在慢性低氧肺动脉高压中的作用。方法：将二级SD大鼠分为对照组（A）和低O2组（B），低O2时间为4w。采用透射电镜，免疫组化，原位杂交，图像分析等方法研究慢性低氧对大鼠肺动脉平均压（mPAP)，右心室经（RV＋LV＋S），管壁厚度占血管外径的百分比（MT％），管壁面积占管总面积的百分比（MA％），肺细小动脉超微结构，肺动脉管壁Ⅰ、Ⅲ型胶原以及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的影响。结果：（1）B组mPAP,RV/LV＋S显高于A组（P＜0．01）。（2）光镜下B组MT％，MA％显高于A组（P＜0．01）；电镜显示B组肺动脉中膜平滑肌细胞增生，胶原纤维较A组明显为多。（3）免疫组化显示B组肺细小动脉（直径约100－200μm)I型胶原含量（平均吸光度值LD）较A组明显为高（P＜0．01），Ⅲ型胶原LD各组间差异无显性（P＞0．05）。（4）原位杂交显示B组肺细小动脉（直径约100－200μm)Ⅰ型前胶原mRNA平均吸光度值较A组明显为高（P＜0．01），Ⅲ型前胶原mRNA平均吸光度值各组是差异无显性（P＞0．05）。（5）肺细小动脉I型及胶原，I型前胶原mRNA与mPAP,MT%均呈正相关。结论：慢性低氧引起肺动脉管壁I型胶原，I型前胶原mRNA表达增多是导致肺血管重构以致形成同压的重要原因之。     

输液微粒对家兔血浆内皮素、一氧化氮及肺动脉压影响的研究

目的探究输液微粒对家兔血浆内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）水平及肺动脉压的影响。方法将3组经不同孔径滤器过滤的溶液，注入随机分组的家兔体内，分别在推注前、推注后2，30，60，300min抽血检测ET-1、NO浓度，同时监测肺动脉压变化。结果合格的药物中含有数量可观的微粒，微粒进入体内，可引起肺动脉压迅速上升，血浆中ET-1、NO水平出现先降后升现象，其变化程度与微粒数有一定关系。结论输液微粒可引起肺动脉压升高，可引起血浆Er-1、NO含量发生变化，微粒导致药源性肺损害可能与ET-1、NO动态失衡有一定关系。