5-HT_(1P)受体介导的交感神经节慢突触传递

目的　在豚鼠肠系膜下神经节 (IMG)细胞上观察不同 5 羟色胺 (5 HT)受体亚型拮抗剂对非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位 (LS EPSP)的作用。方法　应用离体细胞内记录技术。结果　赛庚啶 (cyproheptadine ,5 HT1/ 2 受体拮抗剂 )及BRL 2 492 4(5 HT1P受体拮抗剂 )可逆的阻抑 5 HT敏感细胞的LS EPSP ,而mianserin(5 HT2 受体拮抗剂 ) ,MDL72 2 2 2 (5 HT3 受体拮抗剂 ) ,spiperone(5 HT1A受体拮抗剂 )对LS EPSP无显著影响 ;用MCPP(5 HT1P受体激动剂 )持续灌流IMG使 5 HT敏感细胞脱敏后可逆的阻抑LS EPSP的发生。结论　 5 HT敏感细胞的LS EPSP是由 5 HT1P受体介导的。     

睡眠障碍与维生素D水平相关性的Meta分析

背景　睡眠障碍的诊断一直缺乏较为客观的指标和依据,通常依靠患者的主观表述和传统的评估量表进行诊断,常受到患者的心理状态和主观臆断的影响,降低了临床诊断的准确性。近年来,国内外多项研究表明,睡眠障碍与维生素D水平具有相关性,但也有研究认为,二者之间无必然联系,需要系统评价睡眠障碍与维生素D水平相关性。目的　采用循证医学的方法,探讨睡眠障碍与维生素D不足的相关性。方法　2017年11月—2018年2月,计算机检索中国生物医学文献数据库（CBM）、中国知网（CNKI）、万方数据知识服务平台、维普科技期刊数据库（VIP）、Medline、EMBase、Web of Science、Cochrane Library（2018年第2期）,检索时间为建库至2018年2月。获取睡眠障碍与维生素D不足相关性的文献,提取文献数据并评价文献质量。结果　共纳入15篇文献,样本总量为15 622例。Meta分析结果显示,睡眠障碍与维生素D不足有关〔RR=1.20, 95%CI（1.03,1.39）, P=0.02〕。亚组分析显示,在以蒙古人种、尼各罗人种为研究人群的亚组中,睡眠障碍与维生素D不足有关（P<0.05）,而在以欧罗巴人种为研究人群的亚组中,睡眠障碍与维生素D不足无关（P>0.05）;在以亚洲研究人群的亚组中,睡眠障碍与维生素D不足有关（P<0.05）;在不同的睡眠障碍类型亚组中,睡眠不足、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与维生素D不足有关（P<0.05）;在采用匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）、Epworth嗜睡量表（ESS）诊断睡眠障碍的亚组中,睡眠障碍与维生素D不足无关（P>0.05）,而采用多导睡眠监测仪（PSG）诊断睡眠障碍的亚组中,睡眠障碍与维生素D不足有关（P<0.05）;在单纯以女性为研究对象的亚组中,睡眠障碍与维生素D不足无关（P>0.05）,而研究对象中均有男女时,睡眠障碍与维生素D不足有关（P<0.05）;采用免疫分析法检测维生素D水平的亚组,睡眠障碍与维生素D不足有关（P<0.05）。结论　睡眠障碍与维生素D不足存在相关性,且存在种族、地区等差异,同时与睡眠障碍类型及诊断方法、维生素D检测方法相关。     

白藜芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的: 探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法: 雄性SD大鼠150只,随机分为假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组30只。采用线栓法阻断大脑中动脉血供90 min,拔出栓线实现再灌注。缺血再灌注后1 h腹腔注射Res (低、中、高剂量分别为10、30、60 mg/kg)。再灌注后24 h,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色显示脑梗死范围,并用干湿重法测定脑组织含水量;缺血再灌注后第7天,取大鼠脑组织固定包埋,HE染色。结果: Res各剂量组均可缩小脑梗死范围并改善大鼠的行为学障碍(P < 0.05~P < 0.01);Res各剂量组大鼠缺血侧大脑半球含水量均较模型组低(P < 0.01);Res中剂量组可以改善脑缺血大鼠海马CA1区神经元损伤(P < 0.05),但对齿回神经元形态无明显影响。结论: Res对局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,以Res 30 mg/kg治疗效果最好。     

银杏叶总黄酮对豚鼠肠系膜下神经节细胞ls-EPSP的影响

目的观察银杏叶总黄酮(TFG)对交感神经节细胞迟慢兴奋性突触后电位(ls-EPSP)的影响并分析其作用的可能机制。方法细胞内记录技术和离体神经节灌流。结果豚鼠肠系膜下神经节(IMG)细胞静息电位为(-53·1±6·5)mV(n=54);重复电刺激(10V,1ms,20Hz,4s)与IMG相连的腹下神经,在IMG有61·1%(33/54)的细胞可诱发ls-EPSP,其电位的幅度与时程分别为(7·7±1·8)mV和(97·4±17·4)s(n=33);用TFG(100~500mg/L)灌流,其中有78·8%(26/33)细胞的ls-EPSP出现抑制,幅度与时程均表现降低和缩短,且表现一定的剂量依赖性;另有21·2%(7/33)的细胞无明显反应。由TFG引起的ls-EPSP抑制可被低钙/高镁Krebs液可逆性阻断,但不受胆碱或肾上腺素受体阻断剂影响;亦可被低钠(58mmol/L)、高钾(20mmol/L)的Krebs液和河豚毒(10μmol/L)所增强,并可被四乙基铵(1mmol/L)所减弱。结论TFG可不同程度抑制IMG内大多数细胞的ls-EPSP,其作用离子机制可能与Na+内流减弱和K+外流增强有关。     

腹外侧视前区GABA能神经元对大鼠睡眠-觉醒周期的影响

目的 研究腹外侧视前区(VLPO）γ-氨基丁酸(GABA)能神经元对大鼠睡眠—觉醒周期的影响。方法 采用脑立体定位、核团微量注射和多导睡眠描记技术。结果 VLPO双侧分别微量注射GABA合成关键酶(谷氨酸脱羧酶，GAD)抑制剂3-巯基丙酸(3-MP，5μg，0．1μl)，与对照组相比，注射后当日对大鼠睡眠—觉醒周期无影响；注射后第1天大鼠睡眠量减少，觉醒时间增加；第2、3天恢复正常。结论 GABA能神经元在VLPO参与大鼠睡眠—觉醒周期调节且有促睡眠作用。     

围生期双酚A暴露对雄性子代大鼠学习记忆能力的影响

目的 研究围生期双酚A暴露对雄性子代大鼠探索行为及学习记忆能力的影响.方法 自妊娠11 d开始直至产后7 d,一组母鼠每I:1皮下注射10μg/kg双酚A(BPA),另一组母鼠注射等量的BPA的溶剂.在大鼠出生后21 d进行开场实验、水迷宫实验,同时制作海马脑片,用电生理学方法 检测BPA暴露对海马CA1区LTP诱导的影响.结果 BPA模型组大鼠穿越格子数[(70.35±13.56)次]明显高于对照组[(29.32±14.12)次,P＜0.05];BPA模型组大鼠站立次数、理毛次数[分别为(38.52±6.52)次,(6.26±2.78)次]均较对照组大鼠显著增加[分别为(10.35±8.38)次,(2.67±1.46)次,P＜0.05].Morris水迷宫实验中,BPA模型组大鼠寻找平台的潜伏期[(55.22±5.78)s]较对照组显著延长[(21.22±2.65)s,P＜0.05];高频刺激后对照组海马CAI区可诱导稳定的LTP[(162.13±10.12)%],BPA模型组大鼠海马CA1区LTP诱导障碍[(101.05±7.58)%,P＜0.05].结论 围生期BPA暴露损伤了雄性子代大鼠的学习记忆能力,其机制可能和突触前功能受损有关.