糖尿病微血管障碍的发生机制及其与周围神经病变的关系

微血管障碍是糖尿病周围神经病变(DPN)的重要发病机制之一。长期的高血糖可诱导微血管的基膜增厚、通透性增加、血管舒张功能障碍及血液流变学异常,而微血管的这些变化通过破坏离子平衡、血管通透性及血-神经屏障等机制进而导致DPN的发生、发展。现就糖尿病微血管形态和功能变化的发生机制及其与DPN的关系予以综述,为临床上DPN的预防和治疗提供依据。     

抗凋亡蛋白XIAP在急性白血病患者中的表达及临床意义

目的探讨抗凋亡蛋白XIAP在急性白血病中的表达及临床意义。方法采用流式细胞术检测55例AL患者及10例正常对照组抗凋亡蛋白XIAP的表达。结果55例初治AL患者表达抗凋亡蛋白XIAP的阳性细胞率（79．85±2．23）％、平均荧光强度（302．70±5．61）,分别较10例正常对照组的阳性细胞率（3．35±2．80）％、平均荧光强度（58．22±16．82）明显升高（P〈0．01）。40例AL患者诱导化疗缓解后表达的抗凋亡蛋白XIAP阳性细胞率（74．35±2．10）％与初治组比较无明显差异（P〉0．05）,但平均荧光强度（124．13±9．47）较初治组明显下降（P〈0．01）。结论XIAP过度高表达与急性白血病的发病相关,XIAP可作为预后不良的指标。     

干细胞诱导分化为胰岛素分泌细胞的研究进展

在发现胰岛素近80年后的今天,以胰岛素和药物来治疗糖尿病,因急性并发症而死亡的病例逐渐减少,但是糖尿病的慢性并发症,仍然是糖尿病诊治过程中的重要难题。近来,1型糖尿病的胰岛肝内移植为治愈糖尿病带来了希望,但供体的不足限制了其应用。对干细胞应用的探索为产生     

吡格列酮对初发糖尿病患者IL-2的影响

目的通过观察初发的、非肥胖的2型糖尿病患者血清白介素2（IL-2）在胰岛素联合吡格列酮治疗后水平的改变,观察吡格列酮对促炎细胞因子干预的影响。方法将初次起病的2型糖尿病患者随机分为胰岛素治疗组（INS组,n=32）和胰岛素联合吡格列酮组（INS＋PIO组,n=32）,在12周时随访,采血检测空腹血糖、75g葡萄糖负荷后2h血糖、C-肽、HbAlc以评价胰岛功能变化。结果IL-2水平与C-肽和胰岛素水平呈负相关。血糖水平的变化与IL-2水平的变化无明显相关;随访至12周,二种治疗方案IL-2治疗后较治疗前均有降低,但联合组IL-2较治疗前降低更显著（P〈0．01）;治疗后,二组T2DM患者FBG、2hPG及HbAlc均较治疗前降低（P〈0．05,P〈0．01）,联合组的降低更显著（P〈0．05）;二组FCP及FINS较治疗前提高（P〈0．01）,联合组的提高更显著（P〈0．01）。结论吡格列酮对初发的2型糖尿病患者的胰岛细胞有保护作用,其作用可能通过下调IL-2的表迭来延缓或阻止免疫细胞对胰岛β细胞的破坏。     

三氧化二砷联合沙利度胺治疗骨髓增生异常综合征

目的 探讨三氧化二砷联合沙利度胺治疗骨髓增生异常综合征-难治性贫血(MDS-RA)的疗效.方法 22例原发性骨髓增生异常综合征-难治性贫血(MDS-RA)患者,其中男12例,女10例,中位年龄42.5岁,均采用三氧化二砷联合沙利度胺治疗,治疗方案为三氧化二砷10 mg·d-1,静脉滴注,每月给药15 d,总疗程4个月,同时服用沙利度胺200~400 mg·d-1.对照组10例,单用三氧化二砷治疗,剂量及疗程同治疗组.结果 治疗组基本缓解12例(54.5%),部分缓解8例(36.4%),总有效率约为91%;对照组3例基本缓解(30%),2例部分缓解(20%),总有效率50%.总有效率2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 三氧化二砷联合沙利度胺治疗原发性MDS-RA是有效的,且不良反应轻微,总有效率达91%,值得进一步应用总结.     

疗肺散治疗糖尿病合并肺结核的疗效观察

目的　探讨并用疗肺散治疗糖尿病合并肺结核的临床疗效。方法　糖尿病合并肺结核的病人随机分为 2组 ,A组单纯用抗结核药 (联合化疗组 ) ,B组在抗痨药物基础上加用疗肺散 (联合治疗 +疗肺散 )。结果　糖尿病合并肺结核并用疗肺散 6个月 ,痰菌转阴率为 88 5 7% ,均明显高于单纯用药组 (P <0 0 1 ) ;血糖复常率及血糖复常持续时间均明显优于单纯化疗组 (P <0 0 1 )。结论　在联合化疗及降糖治疗基础上加用疗肺散可提高疗效