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21.
特发性血小板减少性紫癜与幽门螺杆菌的关系   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)与幽门螺杆菌(Hp)的关系。方法:对33例ITP患者进行Hp的检测,并进行抗Hp的治疗,观察血小板的恢复情况。结果:Hp阳性的ITP患者,经抗Hp治疗后Hp阴转者的疗效好于未阴转及Hp阴性的患者。结论:Hp感染可能是ITP的发病原因之一。  相似文献   
22.
男男性接触者(men who have sex with men,MSM),包括素质性男同性恋、双性恋和偶遇的异性恋者,他们是性传播疾病(STD)及艾滋病病毒/艾滋病(HIv/AIDS)的高危人群。我国的MSM人群占男性人口的10%~15%。由于受传统道德观念的束缚,一般人很难接受MSM群体,包括很多医务人员也不了解他们,更不用说很好地为他们服务。为了能够让医务人员有正确的认识,必须把宣传教育和行为干预结合起来。  相似文献   
23.
目的 探讨老年骨质疏松性股骨粗隆间骨折术后应用伊班磷酸钠对骨折愈后的影响,以期对骨质疏松性骨折术后进行科学、合理化治疗。方法 选取2011年9月至2013年6月在我院骨科住院手术治疗的老年股骨粗隆间骨折的患者共135 例。选取符合股骨颈骨密度(T值< -2.5)的患者120例。将患者随机分成4组,每组30人,行PFNA手术,分别是不用药物组(A组)、术后1周用药组(B组)、1个月(C组)、3个月(D组)行伊班磷酸钠注射液2mg静点,连续两天,每3个月静点1 次。随访患者骨折愈合情况,并发症以及骨密度值变化。收集的数据用SPSS 16.0统计软件进行分析,统计学处理数据以均数±标准差( )表示,计数资料比较采用重复测量的方差分析,P<0.05差异有显著性,具有统计学意义。结果 4个组间骨折愈合时间没有统计学意义。共有18位病人因固定失败或死亡而失去随访,组间并发症的发生没有统计学差异。所有患者的Harris髋关节功能评分及并发症在4个组之间比较无统计学差异。B、C、D 3组骨密度较术前明显升高,而A组骨密度较术前降低,二者比较有统计学差异。结论 本研究结果表明在老年人股骨粗隆间骨折后,不同时间段应用伊班磷酸钠可提高其骨密度,但对其愈后没有明显不利影响。  相似文献   
24.
目的:探讨在临床工作中,经桡动脉途径行冠状动脉介入治疗(TRI)的优势以及可行性。方法对在2011年2月~2014年2月期间,我院收治的112例需行冠脉介入治疗(TRI)的患者的临床资料进行比对、分析,观察患者的手术成功率以及并发症。结果经桡动脉途径行冠状动脉介入治疗(TRI),穿刺成功有110例,成功率为98.21%,而术后并发症:桡动脉发生痉挛3例,术后穿刺部位出现小血肿有1例,前臂出现肿胀有1例,血管迷走痉挛1例,共有6例,并发症发生率为5.3%。结论经桡动脉途径行冠状动脉介入治疗(TRI),效果确切、安全性高、并发症较少,值得在临床推广。  相似文献   
25.
目的 探讨 CYP2C19基因多态性联合血小板功能检测指导下的抗血小板药物选择对经皮冠状动脉介入术(percutaneous transluminal coronary intervention,PCI) 治疗后患者临床预后的影响。方法 选取2017 年10月至 2018年2月因冠状动脉粥样硬化性心脏病就诊并成功完成PCI的患者200例,最终纳入符合条件并完成随访的患者190例。根据基因型将患者分为氯吡格雷正常代谢型(超快代谢型和快代谢型)和异常代谢型(中间代谢型和慢代谢型)两组。根据治疗后血小板聚集率将患者分为氯吡咯雷正常反应型(clopidogrel normal reaction,NCR,最大血小板聚集率<46)和氯吡咯雷抵抗型(clopidogrel low reaction,LCR,最大血小板聚集率≥46)。结合基因型及血小板聚集率的检测结果,将基因型为正常代谢型+氯吡咯雷正常反应型患者分为A组,正常代谢型+氯吡咯雷抵抗型或异常代谢型+氯吡咯雷正常反应型患者归为B组,异常代谢型+氯吡咯雷抵抗型患者为C组。A组及B组给予阿司匹林+氯吡格雷抗血小板治疗,C组给予阿司匹林+替格瑞洛抗血小板治疗。随访3组12个月内主要不良心血管事件及出血事件的发生率。结果 3组患者一般临床资料(性别、年龄、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、高脂血症),临床用药[血管紧张素受体转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)/血管紧张素受体阻滞剂(angiotension receptor blocker,ARB)、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂(calcium-channel antagonist,CCB)、质子泵抑制剂、硝酸酯类药物],随访1年时常规血液生物化学指标(肌酐、尿酸、转氨酶),PCI基本特征(多支病变、支架植入数量、支架直径、支架长度)等方面,差异均无统计学意义(P均>0.05);3组总不良心血管事件(major adverse cardiovascular event, MACE)发生率差异有统计学意义(P<0.05),其中靶血管再次血运重建,C组发生率降低,主要出血事件均为0;3组呼吸困难不良反应发生率,C组较A、B两组升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 通过CYP2C19基因型联合血小板功能检测共同筛选出的氯吡咯雷低反应患者给予阿司匹林联合替格瑞洛抗血小板治疗可以降低不良心血管事件的发生,并不增加出血事件的发生率,能够改善患者的预后。  相似文献   
26.
目的 探讨冠状动脉左主干病变发生的危险因素.方法 对2010年1月1日~2011年12月31日在我院行冠状动脉造影检查的患者进行回顾分析,其中冠状动脉左主干病变149例为研究组,有冠状动脉除左主干外其他血管病变的冠心病148例(对照组).分析两组的既往史、个人史、实验室检查结果、左主干长度及直径、左心室射血分数等情况,采用Logistic多因素回归分析分析上述临床特征与冠状动脉病变累及左主干的关系.结果 单因素分析显示,年龄大、左主干长、直径小、血尿酸高、血红蛋白浓度低为冠状动脉病变累及左主干的危险因素.Logistic多因素回归分析结果显示,病变是否累及左主干与年龄、左主干长度、血尿酸水平呈正相关,与左主干直径呈负相关.结论 冠状动脉病变累及左主干与患者年龄、左主干直径和长度以及血尿酸水平相关.  相似文献   
27.
目的构建男男性行为(MSM)人群唯一代码信息管理系统。方法基于Access构建MSM人群唯一代码信息管理系统,并利用成都市疾病预防控制中心"应用唯一代码改善对MSM人群艾滋病工作覆盖面监督试点项目(唯一代码(UIC)项目)"收集的监测数据,对此信息系统进行调试。结果此信息管理系统具有数据录入以及实时动态数据分析功能。不仅可以对干预的人次数、不同场所干预人次数及干预内容等进行简单及复合查询分析,还可以利用UIC信息了解干预对象的随访记录,计算HIV/ADIS干预重复比例和覆盖面等。结论该信息系统界面友好、初学者可在15 min之内掌握此系统的使用,为MSM人群的艾滋病防治提供了一个较好的平台。  相似文献   
28.
目的探讨PCI后新型生物标记物对术中对比剂引起急性肾损伤(AKI)的预测作用。方法选择稳定型心绞痛及急性冠脉综合征行PCI治疗患者200例,根据AKI诊断标准分为AKI组16例及正常组184例。于PCI术前及术后不同时间分别测定新型生物标记物血浆中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、血浆半胱氨酸蛋白酶抑制剂c(CystatinC)、尿NGAL、尿肾脏损伤因子-1(Kim-1)变化情况,并以受试者工作特征曲线及曲线下面积(AUC)评价各项标志物诊断AKI的临床意义。结果①两组术前血浆NGAL、血CystatinC、尿NGAL及尿Kim-1无统计学差异(P均〉0.05)。②与术前相比,AKI组术后以上生物标记物水平均比术前升高,且差异有统计学意义(P均〈0.01)。结论PCI后AKI患者某些生物学标志物水平显著升高,可以成为AKI的早期诊断方法。  相似文献   
29.
目的比较氟马替尼与伊马替尼治疗初发慢性髓性白血病(CML)慢性期患者的治疗反应、结局以及严重血液学不良反应发生率。方法回顾性收集来自国内76个中心自2006年1月至2022年11月期间确诊、年龄≥18岁、确诊后6个月内接受氟马替尼或伊马替尼作为一线治疗且临床资料相对完整的CML慢性期病例。通过倾向性评分匹配(PSM)减少一线酪氨酸激酶抑制剂(TKI)药物选择偏倚, 比较两种TKI的治疗反应及结局。结果研究最终纳入4 833例接受伊马替尼(4 380例)和氟马替尼(453例)作为一线治疗的成人CML慢性期患者。伊马替尼治疗组中位随访54(IQR:31~85)个月, 7年完全细胞遗传学反应(CCyR)、主要分子学反应(MMR)、分子学反应4(MR4)和分子学反应4.5(MR4.5)累积获得率分别为95.2%、88.4%、78.3%和63.0%。7年无治疗失败生存(FFS)率、无进展生存(PFS)率和总生存(OS)率分别为71.8%、93.0%和96.9%。氟马替尼治疗组中位随访18(IQR:13~25)个月, 2年CCyR、MMR、MR4和MR4.5累积获得率分别为95.4%、86.5%、...  相似文献   
30.
目的:探索甲基萘醌-4 ( MK-4)在少突胶质细胞缺氧环境中的作用。方法:建立少突胶质细胞缺氧模 型,并给予MK-4,CCK-8 检测细胞活性变化;二氢乙锭染色检测细胞活性氧( ROS)释放情况;qRT-PCR 检测 炎症因子白介素-1β( IL-1β)、白介素-6( IL-6)、肿瘤坏死因子-α( TNF-α)及生长停滞特异性蛋白6( Gas6) mRNA表达变化。结果:MK-4可显著提高缺氧少突胶质细胞的活性,减少ROS的释放,下调IL-1β、IL-6、 TNF-α 等炎症因子的表达,促进Gas6 的表达。结论:MK-4对少突胶质细胞缺氧性损伤具有保护作用。  相似文献   
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